Ultra nízké dávky protilátek proti proteinu S100 při léčbě autonomních poruch a úzkosti u pacientů s organickými a funkčními onemocněními centrální nervové soustavy
Přibližně třetina pacientů s autonomními a úzkostnými poruchami vyhledává pomoc terapeutů. Diagnóza takových stavů nezpůsobuje potíže, na rozdíl od výběru terapie. Vize moderních lékařů o léčbě autonomních poruch úzkostí je založena na integrovaném přístupu. Na jedné straně je prioritou používat vegetativní korektory, ale potřeba obnovit emoční stav pacientů zůstává. Léky, které kombinují vegetotropní a antipokojové účinky, mají často kontraindikace pro použití a vedlejší účinky ve formě svalových relaxantů, somnogenních účinků. Proto je objevení nového anxiolytického léčiva „Tenoten“, postrádajícího vedlejší účinky, důležitou událostí. Tenoten obsahuje ultra nízké dávky protilátek proti proteinu S100 specifickému pro mozek, který je exprimován a vylučován mikrogliálními buňkami a astrocyty. Mezi různé farmakologické účinky Tenotenu patří funkce chránící před stresem, regulace energetického metabolismu neuronů, proliferace a diferenciace mozkových buněk. Experimentálně bylo zjištěno, že ultra nízké dávky protilátek (SMD) k proteinu S100 mají poměrně široké spektrum psychotropní, neurotropní a vegetativně modulační aktivity. V tomto případě je anxiolytický účinek realizován pomocí GABA-ergického mechanismu (kyselina gama-aminomáselná), tj. Tenoten má mimetický účinek na GABA. Cílem této studie bylo studovat účinnost léčiva "Tenoten" při léčbě psychopatologických a autonomních symptomů a posoudit jeho bezpečnostní profil..
Do studie bylo zařazeno 40 pacientů, kteří užívali Tenoten: z toho s funkčními poruchami centrální nervové soustavy (syndrom autonomní dysfunkce s psychovegetativními paroxysmy, tenzní bolesti hlavy (HDN) a úzkostně-depresivní syndrom) - 16 pacientů; s organickými chorobami centrální nervové soustavy ve formě discirkulační encefalopatie (DEP) 1–2 lžíce. v kombinaci s úzkostně-depresivním syndromem - 24 pacientů. Muži 15, ženy 25. Věk 30-60 let.
Kontrolní skupina 20 pacientů, 10 z nich s diagnózou DEP, 10 s diagnózou HDN ve věku 30 až 60 let.
Vyšetření pacientů s neurologickými a psychologickými metodami bylo provedeno před a po léčbě.
Všichni pacienti užívali Tenoten podle schématu 2 tablety 3x denně na pozadí základní lékové terapie (Cavinton, Hypothiazid, Enap, Neuromultivit) a fyzioterapie (akupunktura (IRT), hyperbarická oxygenace (HBO)). Průběh léčby byl 4 týdny.
Výsledky výzkumu
U pacientů s tenzní bolestí hlavy byl stanoven svalově-tonický syndrom na úrovni děložního čípku. V neurologickém stavu u pacientů s DEP byly odhaleny organické mikrosymptomatika, mírný a středně závažný vestibulární ataktický syndrom. Po přijetí si všichni pacienti stěžovali na bolesti hlavy (75% pacientů), závratě (50% pacientů), nestabilitu, nestabilitu chůze (25% pacientů), únavu (60% pacientů), úzkost, úzkost (100% pacientů), špatnou náladu (100% pacientů), bolest v různých částech těla (75% pacientů), poruchy spánku (85% pacientů), denní spavost (50% pacientů).
Na pozadí léčby léčivem „Tenoten“ bylo zaznamenáno jasné snížení neurologických symptomů a snížení stížností na jejich stav - snížení úzkosti, vymizení bolestí hlavy, zlepšení spánku a celkové pohody. Pacienti v kontrolní skupině vykazovali méně výraznou pozitivní dynamiku..
Stupnice úzkosti Spielberger-Khanin poskytuje hodnocení reaktivní a osobní úzkosti. Reaktivní úzkost je stav, který se objevuje v reakci na akci nebo událost, není časově stabilní a je propojen se situací. Ve druhém případě, úzkost jako zvláštnost, osobnostní rys je charakterizován relativně stabilní tendencí člověka vnímat ohrožení svého „já“ v různých situacích a reagovat na ně zvýšením stavu úzkosti.
Před léčbou byl stupeň reaktivní úzkosti u všech pacientů vysoký (57,8 ± 10,5 bodů), stupeň osobní úzkosti u 19 pacientů byl střední (38,6 ± 4,5 bodu), u 21 pacientů byl vysoký (51,6 ± 6), 4 body).
Po průběhu komplexní léčby pomocí Tenotenu byl zjištěn významný (p 0,05), zatímco tento ukazatel v kontrolní skupině klesl pouze u 16 pacientů v klinoprostu (p> 0,05) a u 10 pacientů v ortopedickém testu (p> 0, 01).
Současně bylo pozorováno zahrnutí baroreceptorového obvodu (LF) do regulace. V hlavní skupině se indexy LF zvýšily: u 19 pacientů v klinoprostu (p 0,05). Zatímco v kontrolní skupině 14 pacientů nevykazovalo žádný pokles LF v klinoprostu (p> 0,05), a 12 pacientů v orto testu vykázalo zvýšení LF (p> 0,05).
Pozitivní dynamika byla také pozorována v parasympatickém (HF) obvodu. V hlavní skupině mělo 22 pacientů zvýšenou hladinu HF v klinoprostu (р 0,05). V kontrolní skupině vykazovalo 22 pacientů méně významné zvýšení HF v klinoprostu (р Koupit číslo s tímto článkem v pdf)
Krevní test na nádorový marker S-100 kožního melanomu
Materiály jsou publikovány pouze pro informační účely a nepředstavují předpis pro léčbu! Doporučujeme, abyste se ve své nemocnici poradili s hematologem!
Spoluautoři: Natalya Markovets, hematolog
Nádorový marker S-100 je určen ve stavech spojených s traumatickým poraněním mozku, Alzheimerovou chorobou, subarachnoidálním krvácením, mozkovou mrtvicí a jinými neurologickými poruchami. Hladina proteinu S-100 naznačuje maligní melanom kůže, další neoplastická onemocnění a záněty.
Obsah:
Specifický protein astrocytického glia S-100 je schopný vázat vápník a má molekulovou hmotnost 21 000 Da. Je zcela rozpustný v síranu amonném. Protein se skládá ze dvou podjednotek - a a p. Vysoké koncentrace S-100 (Pβ) obsahují gliové a Schwannovy buňky (lemmocyty), S-100 (z) - gliové buňky, S-100 (aa) - pruhované svaly, ledviny a játra.
Ledviny metabolizují protein s100, nádorový marker. Jeho biologický poločas trvá 2 hodiny. Astrogliální buňky se nacházejí nejvíce v mozkové tkáni. Jejich trojrozměrná síť tvoří nosný rámec pro neutrony. K diagnostice poškození mozkové tkáně se stanoví proteinové formy: nádorový marker S-100 (pp) a nádorový marker C 100 (z).
Používají se jako markery poškození mozkové tkáně v důsledku zhoršeného krevního oběhu v mozku. V případě mozkových krvácení je nejvyšší koncentrace v krevním séru a CSF S-100 stanovena během prvního dne. S ischemickou mrtvicí - třetí den.
Takto vypadá protein S-100
Koncentrace proteinu S-100 závisí na rozsahu poškození mozku a závažnosti neurologické poruchy.
Co ukazuje proteinový test S-100??
S100 jako nádorový marker pro melanom dešifrovává ukazatele účinnosti léčby onkonové tvorby, metastázy a předpovídá recidivu dlouho před jejím projevem.
Při komplexním vyšetření možného poškození mozku, včetně traumatu a cévní mozkové příhody, může test předpovědět obecné zdravotní a neurologické důsledky.
K diagnostice některých jiných typů rakoviny se používá nádorový marker CEA, jehož normy pro muže a ženy jsou uvedeny na našem webu..
Míra nádorového markeru S-100:
- 0,105 - 0,2 μg / l nebo méně - v krevním séru;
Nádorový markerový protein S100 - transkripce analýz v Oncoforu
Protein S100 objevil B. Moore již v roce 1965, avšak do dnešní doby se provádí výzkum a klinický vývoj změn hladiny proteinu v případě poškození mozkové tkáně a diagnostiky melanomu..
Protein S100 plní mnoho funkcí, intracelulárních i extracelulárních: přenos nervových impulzů, regulace synaptické aktivity a imunitní funkce centrálního nervového systému. Hlavním zdrojem produkce tohoto proteinu jsou astrocyty, a proto je hlavní oblastí aplikace studie poškození mozkové tkáně (astroglie). Astroglia je rámec pro neurocyty a tvoří významnou část mozkové tkáně. Hladina proteinu S100 se může také zvyšovat s vývojem maligních nádorů, různé typy rakoviny způsobují polymorfní změny hladiny proteinu S100 (nádorový marker).
Protein S100 je nádorový marker melanomu a dalších maligních nádorů, marker zánětlivých onemocnění, traumatických poranění mozku, subarachnoidálních krvácení, mrtvice a dalších patologií centrálního nervového systému. Pro diagnózu melanomu se používají dimery S100 (ββ + αβ), zvýšení hladiny dimeru S100 (ββ) znamená poškození mozku, zvýšení proteinu S100 (aα) naznačuje poškození pruhovaných svalů, ledvin, jater.
V klinické praxi se používá nejen protein S100, ale protilátky proti němu jsou také velmi důležité při regulaci aktivity tohoto proteinu. Protilátky vázající se na protein S100 potlačují indukci dlouhodobé potenciace v neurocytech, díky čemuž mohou být protilátky proti proteinu použity při léčbě alkoholismu a abstinenčních příznaků.
V klinické praxi se používají frakce S100A1B a S100BB, které jsou produkovány astrocyty, melanomovými buňkami a v malém množství jinými tkáněmi. Protein S100 se nepoužívá pro primární diagnostiku maligního melanomu, ale pouze pro stanovení fáze procesu, prevalence, přítomnosti a počtu metastáz. Kromě toho dynamická studie hladiny proteinu S100 pomáhá posoudit účinnost léčby a stupeň regrese melanomu..
Indikace pro analýzu proteinu S100
Vyhodnocení hladiny proteinu S100 se používá při léčbě maligního melanomu: porovnání výsledků primární analýzy s následnými výsledky provedenými během léčby melanomu umožňuje posoudit stupeň regrese nádoru, predikovat přítomnost a počet metastáz a včasně detekovat recidivu melanomu. Pokud je detekována zvýšená hladina proteinu S100 poprvé, doporučuje se znovu testovat ve dvou různých laboratořích, aby se vyloučil falešně pozitivní výsledek.
Analýza proteinu S100, protilátek proti němu, se navíc provádí v případě poškození centrálního nervového systému různého původu: tyto ukazatele začnou růst již v prvních několika dnech po cévní mozkové příhodě, krvácení, traumatickém poškození mozku a jejich hladina odpovídá stupni poškození mozkové tkáně. To je důvod, proč je S100 široce používán pro hodnocení poškození mozku a předpovídání zotavení a pozdějšího života..
Dekódování výsledků
Normální hladina proteinu S100 v krvi u dospělých (starších 14 let), kteří netrpí žádnou patologií, je menší než 0,105 μg / lv mozkomíšním moku - méně než 5 μg / l. Nadbytek tohoto indikátoru může naznačovat přítomnost maligního melanomu (tato diagnóza však není stanovena pouze na základě výsledků analýzy proteinu S100 nádorového markeru); metabolická onemocnění a poškození centrálního nervového systému; intrakraniální krvácení různého původu (SAH, mrtvice); Alzheimerova choroba; SLE; encefalopatie na pozadí poškození jater; exacerbace bipolárních poruch; o stupni poškození mozku po resuscitaci na pozadí zástavy srdce.
Při hodnocení účinnosti léčby melanomu je třeba mít na paměti, že u zdravých lidí je možné překročení prahových hladin proteinu S100 o 4,9% (například po těžké fyzické námaze se jeho hladina zvyšuje s věkem). U pacientů s asymptomatickým melanomem je tento přebytek v průměru 5,5%; s regionální metastázou 12%; vzdálené metastázy způsobují přebytek indikátoru o 43-47%.
Zvýšení hladiny proteinu S100 s poškozením nervového systému má vysokou korelaci se závažností poškození. Hladina S100 v krvi nad 0,3 μg / l obvykle znamená špatný výsledek. Normální hodnoty proteinu S100 v kombinaci s nepřítomností patologie CNS na tomografii umožňují mluvit se 100% jistotou o nepřítomnosti poškození mozku. Zvýšení indikátoru spolu s přijetím údajů pro patologii mozku pomocí tomografie umožňuje podezření na poškození nervové tkáně, ačkoli analýza má nízkou specificitu - významný 30% výskyt pacientů s výraznou prognózou lze pozorovat u 30–50% pacientů bez výrazných klinických projevů. Při subarachnoidálních krváceních se hladina S100 významně zvyšuje v mozkomíšním moku a zůstává v normálním rozmezí v krvi.
Přebytek proteinu S100 v krvi o více než 1,5 μg / l po měření asystoly a resuscitace je extrémně nepříznivým prognostickým znakem..
Analýza nádorového markeru proteinu S100
Je provedena imunochemická analýza s detekcí elektrochemiluminiscence. Analýza používá krevní sérum nebo mozkomíšní mok.
Příprava na dodání nádorového markeru
Analýza na protein S100, protilátky proti němu nevyžadují zvláštní přípravu. K dosažení správných výsledků se nedoporučuje jíst jídlo 4 hodiny před darováním krve (je optimální darovat krev ráno na lačný žaludek, před 12:00). Před testováním je těžká fyzická aktivita zakázána, protože to může vést ke zvýšení hladiny proteinu S100.
Kde můžete získat proteinový test S100
Můžete provést krevní test na protein S100, protilátky proti němu lze provést v nezávislých laboratořích, které provádějí testy na specifické proteiny, oncopanel. Přibližná cena analýzy je 2100–2400 rublů. Průměrná doba provedení - 4 pracovní dny.
Co je nádorový marker S-100
Nádorový marker S-100 je protein patřící do neurospecifické skupiny. Tento prvek se nachází ve velkém množství v buněčných strukturách kůže a vláken nervových plexů. Diagnostické vyšetření, při kterém je stanovena koncentrace této látky, se provádí pro různé patologické procesy. Protein S-100 nejčastěji indikuje vývoj onkologických onemocnění a poruch centrálního nervového systému..
Obsah
Charakteristický
Nádorové markery S-100 jsou skupinou proteinů vázajících vápník produkovaných buňkami tkáňových struktur a kůže. Celkově existuje asi 25 typů těchto sloučenin, jejichž role je pro lidské tělo velmi důležitá..
Především zajišťují normální růst a diferenciaci buněk. Kromě toho protein stahuje myofibrily a vykonává mnoho dalších stejně důležitých funkcí..
Rovněž byla prokázána účast tohoto proteinu na regulaci buněčného cyklu, což potvrzuje jeho účast na tvorbě nádorových formací. Normálně je protein S-100 produkován v každém lidském těle..
Na toto téma
Jaký je rozdíl mezi histologií a cytologií?
- Olga Vladimirovna Khazova
- 4. prosince 2019.
Pokud se však začne vyvíjet onkologická patologie, produkce prvků se několikrát zvyšuje. Z tohoto důvodu může zvýšení koncentrace nádorového markeru S-100 ve složení krevní tekutiny naznačovat maligní lézi kůže..
Také velké množství proteinu často znamená poškození nervového systému, protože i při nerakovinných lézích míchy a mozku může hladina proteinu významně vzrůst.
Jaké typy rakoviny jsou detekovány
Nejčastěji nádorový marker S-100 ukazuje vývoj takového onkologického onemocnění, jako je kožní melanom. Je důležité pochopit, že analýza bude neúčinná v raných stádiích nemoci..
Nebezpečí melanomu je v tom, že je náchylné k metastázování a relapsu. Pro kontrolu tohoto procesu odborníci často předepisují tento laboratorní test..
Kromě toho se krevní test S-100 používá pro rakovinu plic, močového měchýře, vaječníků, mozku a mléčných žláz..
Výcvik
Stanovení nádorového markeru pro melanom může být provedeno několika způsoby. Jedná se především o studii krve odebrané z žíly, analýzu moči, jakož i studii složení mozkomíšního moku.
První technika je jednou z nejžádanějších a nejinformativnějších. Rozdělení výsledku netrvá déle než jeden den. V případě potřeby však může být stanoven druhý postup. V takovém případě bude závěr připraven během několika hodin..
Aby bylo možné získat nejspolehlivější informace během laboratorního výzkumu, musí pacient dodržovat řadu přípravných doporučení.
Nejprve si musíte uvědomit, že analýza se provádí pouze ráno na lačný žaludek. Z tohoto důvodu není povolena ani lehká snídaně a čaj. Poslední jídlo by mělo být také přijato nejméně osm hodin před studií..
Večer předvečer manipulace je nutné vyloučit ze spotřeby mastná a smažená jídla, sycené, tonické a alkoholické nápoje. Kromě toho je vhodné odmítnout alkohol několik dní před diagnostickou událostí..
V den, kdy bude biologická tekutina odebrána, je nutné nevystavovat tělo fyzické námaze ani nervóznímu nadměrnému namáhání.
Kouření je povoleno nejpozději dvě hodiny před analýzou. Je lepší se co nejdříve vzdát cigaret..
Na toto téma
BRAF mutace
- Olga Vladimirovna Khazova
- 17. října 2019.
Pokud byly k tomuto datu naplánovány jiné postupy, měly by být provedeny až po odběru krevní tekutiny.
Pokud pacient užívá léky, je o tom povinen informovat odborníka.
Pokud byl zjištěn pozitivní výsledek, je analýza předepsána znovu.
Pokud mluvíme o ženě, která bude darovat krev pro stanovení nádorového markeru S-100, pak existuje také několik zvláštních požadavků. Nejprve se studie neprovádí v období menstruace..
Pouze pokud budou dodržena všechna doporučení, analýza ukáže nejspolehlivější výsledky.
Samotný postup sestává z první injekce enzymem značených protilátek do biomateriálního vzorku. Poté se přidá chemiluminiscenční substrát. Při reakci s enzymem je pozorována určitá záře.
Hladina proteinu S-100 v syrovátkové tekutině je stanovena na základě intenzity tohoto indikátoru.
Co může výsledek zkreslit
Falešná data lze získat na pozadí průběhu patologických procesů zánětlivé povahy, s infekčními lézemi kůže, bez ohledu na jejich lokalizaci, jakož i s tvorbou benigního nádoru a cystických formací.
Kromě toho stojí za zvážení skutečnost, že krev je odebírána v laboratoři pro detekci markeru melanomového nádoru. V tomto případě se používají činidla různých standardů, což je také nevýznamné, ale může to ovlivnit výsledek dosaženého výsledku. Proto je ve většině případů, aby se získala co nejpřesnější diagnóza, analýza prováděna několikrát v různých institucích..
Přesnost výzkumu
Okamžitě je třeba poznamenat, že studie proteinových sloučenin S-100 je pomocným postupem. Konečná diagnóza nemůže být provedena pouze na základě detekce tohoto nádorového markeru. Navíc, když je detekováno, což může vést k podezření na vývoj onkologického procesu, diagnostické vyšetření pacienta teprve začíná.
Pozitivní výsledek není důvodem k domněnce, že existuje zhoubný novotvar.
Dekódování výsledků
Při absenci jakýchkoli abnormalit v těle nepřekročí koncentrace proteinu S-100 ve složení krevní tekutiny 0,105 μg / l. Výjimkou jsou situace, kdy všechna doporučení pro přípravu na analýzu nebyla plně dodržena. V tomto případě budou odchylky od normy přibližně 4,9 procenta..
Pokud obsah nádorového markeru překročí o více než 5,5 procenta, může to znamenat vývoj první fáze onkologického procesu. Se zvýšením ukazatele o 12% můžeme hovořit o rozšíření metastáz do regionálních struktur. Pokud je zaznamenána vzdálená metastáza, odchylka od normálních hodnot bude více než 45 procent.
V případě, že je indikátor 0,3 μg / l, můžeme mluvit o rozsáhlém šíření maligního procesu nebo o výrazném narušení nervového systému.
Pokud byl pro studii použit mozkomíšní mok, považuje se hodnota 5 μg / l za normální..
Analýza nádorového markeru S-100 je informativní a požadovaná metoda diagnostického výzkumu, díky níž je možné identifikovat onkologické onemocnění na začátku jeho výskytu. Je však třeba si uvědomit, že ne vždy vysoká míra naznačuje vývoj maligních procesů..
Protein S100B: neurobiologie, význam v neurologické a psychiatrické patologii
Trailin A.V., Levada O.A., Záporožská lékařská akademie postgraduálního vzdělávání
S100B je protein vázající vápník, který může tvořit dimery. Má řadu intra- a extracelulárních funkcí ve zdraví a nemoci. V mozku je S100B produkován hlavně astrocyty a v závislosti na koncentraci má trofický nebo toxický účinek na neurony a gliové buňky. Článek analyzuje účast proteinu S100B na patogenezi poškození mozku. Jsou uvedeny literární údaje o změnách koncentrace S100B v krvi a mozkomíšním moku u různých neurologických a psychiatrických onemocnění..
S100B protein, neurologická a psychiatrická onemocnění, patogeneze, diagnostika.
S100 byl objeven v roce 1965 jako zlomek mozkových gliových proteinů [85], které jsou produkovány hlavně astrocyty. Cerebrální S100 je kombinací dvou úzce příbuzných proteinů rodiny: S100A1 (S100a) a S100B (S100β) [23]. Od roku 1981 [18] byly proteiny S100 identifikovány také v jiných tkáních. Do roku 2004 bylo objeveno 20 členů rodiny S100 - intracelulární vápníkové senzory a proteiny vázající vápník s molekulovou hmotností 10 až 12 kilodaltonů [23, 72].
Z 20 genů kódujících syntézu proteinů S100 u lidí je 16 v oblasti q21 chromozomu 1. Tyto geny jsou označeny jako S100A (1, 2, 16). Gen S100B je umístěn v oblasti q22 chromozomu 21 [72].
Až na několik výjimek existují proteiny S100 jako dimery v buňce. V mozku tedy S100A1 a S100B tvoří homodimery S100A12 a S100B2, jakož i heterodimery S100A1 / S100B [51].
Díky schopnosti regulovat aktivitu řady proteinů se S100A1 a S100B podílejí na transdukci signálů, které kontrolují aktivitu enzymů energetického metabolismu v mozkových buňkách [60], homeostáze vápníku [8], buněčném cyklu, cytoskeletových funkcích [117], transkripci [45], proliferaci a diferenciace buněk [72], jejich mobilita, sekreční procesy [72], strukturální organizace biomembrán [23].
Nejneobvyklejší vlastností některých členů rodiny S100 je však jejich schopnost být extracelulárně sekretována. Proteiny S100 v extracelulárním sektoru vykazují cytokinové vlastnosti a interagují s RAGE receptory [6], které jsou v nervovém systému exprimovány neurony, mikroglie, astrocyty a buňkami cévní stěny [70].
Četná zjištění z posledního desetiletí umožnila prokázat, že gliové buňky poskytují nejen strukturální podporu a trofismus neuronů, ale také s nimi intenzivně interagují. Vzhledem k přítomnosti iontových kanálů, jakož i receptorů pro neurotransmitery a další signální molekuly v jejich distálních procesech, jsou astrocyty schopné zaznamenat změny v neuronální aktivitě [5] a reagovat na to zvýšením koncentrace vápníku v cytosolu [125] za vzniku vápenatých vln [79]. Dále je signál vápníku realizován (možná s přímou účastí S100) na modulaci exprese řady genů, změnách v morfologii astrocytů a jejich sekreci řady neuroaktivních molekul, jako jsou glutamát, D-serin, ATP, taurin, neurotrofiny a cytokiny [111, 120].
Astrocyty vykonávají širokou škálu adaptivních funkcí, včetně zpětného vychytávání neurotransmiterů [22], pomoci při opravě poškození [109] a regulace synaptické hustoty [132]. Tato zjištění naznačují, že glia-neuronální reciproční signalizace, funkční a strukturální plasticita hrají zásadní roli v činnosti neuronových sítí a v procesech přenosu / zpracování informací v nervovém systému během jeho formování, fungování a opravy..
Jedním z mediátorů v glia-neuronálních a gliových gliových vztazích je S100B sekretovaný gliovými buňkami [2, 89].
Stejně jako u většiny biologicky aktivních molekul jsou účinky extracelulárního S100B závislé na dávce. Při nanomolárních koncentracích má S100B autokrinní účinek na astrocyty, stimuluje jejich proliferaci in vitro [112] a dimer S100B2 [56] moduluje dlouhodobou synaptickou plasticitu [89], má trofický účinek na oba vyvíjející se [17, 56, 101, 122, 128] a regenerující neurony [9, 16].
Při mikromolárních koncentracích může mít extracelulární S100B ve formě homo- a heterodimeru účinky neurotoxinu pro neurony a glie, což vyvolává apoptózu i nekrózu buněk [2, 47, 58]. Posledně uvedený účinek je založen na schopnosti S100B nezávisle indukovat prozánětlivé cytokiny, enzymy oxidačního stresu, zejména iNOS [47], a posílit další signály směrované do neuronů a gliových buněk [48].
S100B je tedy schopen zvýšit expresi interleukinu-1 (IL-1) a interleukinu-6 (IL-6) [64, 69] v mikrogliích a neuronech, což může vést k patologickým změnám ve vlastnostech neuronů, zejména k hyperfosforylaci tau proteinu [ 65], snížení hladiny některých synaptických proteinů [65] a zvýšení syntézy a aktivity acetylcholinesterázy [66]. S100B také zvyšuje expresi prekurzoru beta-amyloidního peptidu (APP) a jeho mRNA v neuronálních kulturách [7] a zvyšuje aktivaci astrocytů indukovaných p-amyloidním peptidem [47]. IL-1 i β-amyloid zase indukují expresi S100B [69, 95], čímž uzavírají začarovaný kruh potenciace neurotoxických účinků S100B.
S100B indukovaná upregulace exprese APP a aktivace iNOS může podporovat generalizaci zánětlivé aktivace a neurodegenerace, protože p-amyloidní peptid může být sekretován [7] a oxid dusnatý (NO) může difundovat [47]. NO může zase spouštět syntézu a uvolňování dalších neurotoxických molekul z astrocytů, jako je IL-8 a tumor nekrotizující faktor alfa (TNF-a) [47].
V pokusech na zvířatech byly získány cenné údaje o úloze S100 ve fungování centrálního nervového systému (CNS) ve zdraví a nemoci. Bylo tedy zjištěno, že S100B hraje rozhodující roli v synaptogenezi, protože jeho aplikace na hippocampální neurony myší indukuje tvorbu synapsí [88], a zavedení antiséra do S100B do komor mozku potkana vede k významnému snížení hustoty synapsí v molekulární vrstvě zubního gyru [129]..
Proces učení (vývoj zažívacího reflexu) je doprovázen zvýšením obsahu S100 v mozku potkanů [40]. Zavedení S100B do hippocampu potkana usnadňuje tvorbu dlouhodobé paměti [78], zatímco podávání antiséra S100 intracisternálně nebo do hippocampu inhibuje LTP a vede ke ztrátě získaných dovedností [40]..
Vytváření myších kmenů s dědičnými defekty v genech S100 hrálo významnou roli při pochopení mechanismů účasti proteinů S100 na patogenezi lidských chorob. U myší s knockoutem S100B byl zaznamenán pokles schopnosti astrocytů regulovat homeostázu vápníku [135], což může být příčinou epilepsie u těchto zvířat [25]. Současně se gliové buňky takových myší vyznačují zvýšenou plasticitou, která je spojena se zvýšením procesů prostorové paměti a paměti na negativní emoční podněty (strach) [89].
Transgenní myši s nadprodukcí S100B [28] mají spektrum defektů charakterizujících hippocampální dysfunkci (demence a chování): krátkodobé poškození paměti, částečné zhoršení schopnosti řešit prostorové úkoly [31], zhoršená prostorová a nemateriální paměť [128, 131], specifická hyperaktivita, poškození adaptace na nové prostředí, zvýšená průzkumná aktivita a snížení úzkosti [32, 128, 131] v řadě behaviorálních testů.
Nadprodukce S100B u transgenních myší je kombinována se zvýšenou mírou zrání dendritů a jejich vysokou hustotou v hippocampu [128], proliferací neuritů, astrocytózou [101], změnami synaptické plasticity v hippocampu (snížená postetanická potenciace) [11, 31, 131].
Údaje týkající se S100B ve stárnoucím mozku jsou konfliktní [68, 115]. Stárnutí je spojeno se zvýšenou expresí S100B a jeho mRNA u potkanů [68] a mozku neurologicky zdravých jedinců [115]. Podle jiných studií se však obsah S100B a jeho mRNA, jakož i hustota astrocytů pozitivních na S100B v hippocampu myší, nemění s věkem [133]. Hladina S100B v CSF se také neliší u zdravých mladých a starých lidí [97].
Traumatické poškození mozku (TBI)
Studii hladiny S100B v krvi a mozkomíšním moku u pacientů s TBI bylo věnováno mnoho studií. V akutním stádiu onemocnění dochází ke zvýšení hladiny S100B v krvi a mozkomíšním moku [50, 96], což koreluje se závažností poškození mozku (podle údajů CT a MRI) [13, 50, 99, 103] a může být prediktorem nepříznivého výsledku [27, 52] 76, 106]. Jeho maximální hladina je zaznamenána ihned po zranění nebo v prvních 1-2 dnech po něm [27, 52, 76].
Několik studií zjistilo korelaci přetrvávajících neuropsychologických deficitů (snížená doba odezvy, pozornost a rychlost zpracování informací) u pacientů 6 nebo 12 měsíců po mírné TBI se zvýšením koncentrace S100B v séru v akutním období traumatu [126]. Zdá se, že tyto poruchy mohou být způsobeny účinky samotného S100B: protože mikromolární koncentrace S100B jsou toxické, zvýšené uvolňování proteinu nekrotickými tkáněmi může zvýšit a zesílit neurodegeneraci indukcí apoptózy..
Současně podle [19], navzdory vysokým koncentracím S100B a S100A1B v séru 3 měsíce po mírné TBI, nebyl mezi pacienty mezi těmito koncentracemi a příznaky kognitivní poruchy žádný významný vztah. Tato data naznačují, že zlepšení exprese S100B v reakci na poškození může být také jedním ze sanogenetických mechanismů zaměřených na obnovu poškozených neuronů, vyčištění detritu a zvýšení odolnosti vůči následnému poškození..
Četné studie se zaměřily na S100B jako marker různých typů ischemického poškození mozku, který je časný, snadno měřitelný a má prognostickou hodnotu. Proto je velké množství publikací věnováno hodnocení korelace hladin S100B s klinickým neurologickým vyšetřením a / nebo posouzení objemu infarktu..
Hladina S100B v mozkomíšním moku se zvyšuje během cévních mozkových příhod [59, 96] a koreluje s velikostí infarktu a klinickým výsledkem [1, 27, 134]. Zvýšení koncentrací S100B po akutní ischemické mozkové příhodě dosahuje maxima po 2–3 dnech [27, 134]. Tento interval je delší než po zranění.
Po poškození hypoxického mozku v důsledku zástavy srdce dosahuje koncentrace S100B vrchol v intervalu 2-24 hodin [15], což koreluje s výsledkem a stupněm kómy [15, 107].
Hladina S100B se také zvyšuje u subarachnoidálních krvácení [44] a parenchymální hemoragické mrtvice, a ve druhém případě ve větší míře než u ischemické mrtvice [1]..
Alzheimerova choroba (AD)
AD je nejčastější demenční onemocnění spojené s poškozením hippocampu a neokortikálních struktur [26, 57]. Je typický pro takové patologické nálezy, jako jsou amyloidní plaky, intraneuronální, neurofibrilární plexy [12, 87], astrocytóza, ztráta kortikálních neuronů a synapsí [119].
Dysfunkce neurotrofních systémů hraje významnou roli v patogenezi utrpení [4]. Zejména porucha exprese S100B vede nejen k atrofii mozku, ale také k poruchám učení a paměti [86, 97, 98].
Četné studie jsou věnovány důkazu souvislosti mezi chronickou gliovou aktivací (astrocyty a mikroglie) a následnými progresivními cykly neuroinflamace, autoimunitními reakcemi, neuronální dysfunkcí a neurodegenerací v AD [36, 38, 58].
Počet podnětů odpovědných za chronickou zánětlivou aktivaci glie je velký: cytokiny (IL-1, TNF-a), lipopolysacharid (LPS) a p-amyloid-42. Výsledné neurotoxické gliové produkty mohou posílit gliovou aktivaci, a tak přispět k progresi chronických neurodegenerativních onemocnění [3, 36, 58].
Jednou takovou potenciálně neurotoxickou sloučeninou je produkt gliových buněk S100B. Syntéza S100B v AD se může několikrát zvýšit [35, 37, 74, 86, 87, 114] a obsah proteinu dosahuje mikromolárních koncentrací [36, 123] ve srovnání se zdravými kontrolami stejného věku. Kromě toho je hladina S100B zvýšena přesně v těch částech mozku, které souvisejí s patogenezí AD [74, 123].
U AD je hladina S100B v mozku zvýšena díky aktivovaným astrocytům, které jsou buněčnými složkami amyloidních plaků a obsahují zvýšené množství S100B [36, 74, 86, 87, 114]. Protože je známo, že S100B stimuluje růst axonů a neuroprotekci [9, 56], je možné, že zvýšení jeho obsahu v mozku pacientů s AD je zpočátku součástí kompenzační odpovědi. Nadměrná exprese tohoto proteinu však může mít také nepříznivé důsledky. Neurotropní aktivita S100B také podporuje aberantní axonální hypertrofii a tvorbu velkých, dystrofických neuritů, které se nacházejí v amyloidních placích a kolem nich [87, 56]. Chronický nárůst obsahu S100B v mozku vede ke zvýšení exprese APP [67], což je zdroj další akumulace amyloidního peptidu.
S100B může také stimulovat gliální aktivaci, což vede k neuroinflamaci a neuronální dysfunkci [86, 87, 48]. Je známo, že stupeň astrocytózy se u pacientů s AD liší. Difuzní amyloidní plaky jsou spojeny s mírnou astrocytózou, zatímco axonální plaky jsou spojeny s velkým počtem aktivovaných astrocytů [114, 115]. Koncentrace S100B může odrážet podíl dvou typů plaků v AD [34], protože počet S100B nadměrně exprimujících astrocytů a zvýšený obsah S100B v tkáni koreluje s hustotou neuritických plaků [114, 115] as hustotou dystrofických neuritů nadměrně exprimujících APP v jediném plaku [87] ]. Nadměrná exprese S100B se tedy objevuje společně s neurodegenerací a má zjevně škodlivý účinek [47]..
Tato zjištění naznačují, že S100B přímo indukuje dystrofické změny v axonech a podporuje růst dystrofických axonů nadměrně exprimujících APP v difúzních amyloidních depozitech a transformaci benigních difúzních depozit na diagnostické axonové plaky zodpovědné za kortikální atrofii v AD [36, 37, 87, 98 ].
Zvýšení retence S100B v mozcích pacientů s AD je také přímo spojeno s tau-pozitivní neuritickou patologií [114, 115]. Nadměrná exprese S100B s následnými trofickými a toxickými účinky na neurony může být důležitým patogenetickým mechanismem při vývoji neuritických a neurofibrilárních patologických změn u AD [36, 86, 87].
U AD a vaskulární demence (DM) je pozorována paralelní nadměrná exprese S100B a prozánětlivého cytokinu IL-1 [35, 37, 38, 114], která hraje důležitou roli v patogenezi neuropatologických změn [69, 114]. Byla zaznamenána asociace gliových buněk nadměrně exprimujících IL-1 a S100B se zvýšením neurofibrilárních spleti tau-proteinů [114].
Hladina IL-1 koreluje jak s progresí plaku, tak s transkortickým rozšířením patologie u AD [38]. Kromě toho je specifický polymorfismus genů IL-la a IL-lp spojen se zvýšeným rizikem AD [38]..
IL-6 je syntetizován astrocyty a mikroglie [62]. Neurony jsou také schopny jej syntetizovat v reakci na poškození [102], což naznačuje účast neuronů na signalizaci mezibuněčných cytokinů a koordinaci reakce na poškození..
S100B indukuje expresi IL-6 [64] v neuronální kultuře a smíšené neuron astrocytové kultuře [48]. IL-6 zase může vyvolat kaskádu neurodegenerativních změn v AD. Exprese IL-6 indukovaná S100B tedy může být důležitým patogenetickým článkem v gliových neuronálních interakcích, které přispívají k progresi neuropatologických změn AD [64].
Hladina IL-6 se zvyšuje v mozkomíšním moku [14] a mozkové tkáni, včetně samotných plaků [49], v AD.
Dva proteiny, které se podílejí na patogenezi AD, IL-1 a P-amyloidu, stimulují expresi S100B [95, 114]. Kromě toho v AD způsobuje S100B zvýšení koncentrace volného vápníku v neuronech, zvyšuje hladinu NO v tkáni. Tato poškození zase spouštějí mechanismus zpětné vazby pro další aktivaci mikroglie, nadměrnou expresi IL-1, aby se podpořil imunologický proces a podpořilo pokračování poškození neuronů [36–38, 86].
Studie S100 v mozkomíšním moku (CSF) u AD
V mnoha studiích byly hlášeny zvýšené koncentrace S100B v mozkomíšním moku u demence [84], ale počet pacientů ve skupinách byl obvykle nedostatečný [59]. Nebyla nalezena žádná korelace mezi koncentrací bílkovin a závažností AD, věkem nástupu onemocnění a jeho trváním [34]..
Podle E.R. Peskind et al., Obsah S100B v CSF pacientů s AD se nelišil od obsahu u zdravých lidí stejného věku. Byl však rozdíl mezi pacienty s mírnou / středně těžkou BA (nad S100) a pokročilým stádiem (méně než S100) a zdravými jedinci [97].
Obsah S100B v mozkomíšním moku v časných stádiích AD je zvýšen, což naznačuje jeho roli při iniciaci a / nebo usnadňování tvorby neuritických plaků v mozku pacientů s AD [97].
Studie S100 v krevním séru v AD
V.K. Singh a kol. zjistili zvýšení exprese S100B imunocyty periferní krve u pacientů s AD [116].
Exprese S100B se zjevně liší v různých stádiích AD. V raných stádiích, s aktivnější tvorbou plaků, by se měly očekávat vyšší koncentrace S100B v krvi a mozkomíšním moku, zatímco v terminálním stádiu je zaznamenána jejich normalizace a dokonce i pokles. Tyto předpoklady jsou potvrzeny údaji M.A. Gruden: zatímco sérová koncentrace S100B u kontroly je 1,6 ± 0,6 ng / ml, se středně astmatem a krátkým trváním nemoci (≤ 5 let), zvyšuje se na 96,61 ± 3,65 ng / ml (60) - dvojnásobné zvýšení) as dlouhým průběhem nemoci (≥ 10 let) a těžkou demencí je 58,80 ± 2,08 ng / ml (37násobné zvýšení). V podskupině pacientů s mírnou demencí byla hladina S100B 3krát vyšší au pacientů s dlouhým průběhem nemoci a střední demencí - 10krát vyšší než v kontrolní skupině [43].
Tito autoři také zjistili zvýšení koncentrace protilátek proti S100B v krvi: při mírném astmatu a krátkém trvání onemocnění je koncentrace protilátek 9,5krát vyšší než u kontroly, což může být odrazem začlenění kompenzačních mechanismů zaměřených na neutralizaci S100B. Jak se závažnost demence zvyšuje, koncentrace protilátek proti S100B se blíží kontrole, což ukazuje na vyčerpání mechanismů imunoprotekce [42].
Zvýšená hladina S100B v séru u BA pacientů je zjevně spojena se zvýšením propustnosti hematoencefalické bariéry (BBB) [55]. Bylo tedy ukázáno, že v DM je obsah autoprotilátek proti S100B vyšší než v AD; u senilní astmy je vyšší než u presenilní astmy [77]. Je zřejmé, že aby antigen (S100B) dosáhl imunokompetentních buněk, je nutné zvýšit permeabilitu BBB. Chronická patologie malých mozkových cév (charakterističtější pro diabetes na rozdíl od jiných forem demence) může být částečně odpovědná za tyto změny v propustnosti.
Frontální časná demence (FTD)
Morfologickým substrátem pro FTD je fokální atrofie frontálních a temporálních laloků. Hlavní histologické nálezy u tohoto onemocnění jsou: 1) ztráta neuronů a spongioformní změny spolu s mírnou až střední astrocytózou; 2) významná astrocytická glióza v přítomnosti intraneuronálních vrcholů těl a oteklých neuronů [71]. Ten převažuje ve špičkové verzi FTD.
U PTD byla úroveň S100B vyšší než u AD [34]. Zvýšení koncentrace S100B v CSF u pacientů s FTD může být důsledkem těžké astrocytózy, která se vyskytuje u tohoto onemocnění, ale není spojena s neuroinflamací, protože koncentrace S100B v CSF se nemění v zánětlivých lézích centrálního nervového systému [34]. Proto může být zvýšení koncentrace S100B v mozkomíšním moku užitečným prediktorem vývoje maximální varianty FTD a může pomoci při diferenciální diagnostice dvou podtypů FTD: převážně frontální (pík) a převážně temporální [34]..
Toto onemocnění se projevuje opožděným mentálním vývojem a neurodegenerací Alzheimerova typu závislou na věku..
Část neurodegenerativních projevů (β-amyloidní depozity, apoptická buněčná smrt, aberantní dendritické větvení) je důsledkem zvýšené exprese genů, které jsou lokalizovány v lokusu Down a kódují APP, superoxiddismutáza I a S100B [20].
U pacientů s Downovým syndromem existuje riziko rozvoje AD. Protože mají tři kopie chromozomu 21, které obsahují gen kódující S100B, nadprodukují S100B po celý život. U těchto pacientů se počet astrocytů pozitivních na S100B zvýšil v různých věkových obdobích 1,7krát [35, 37, 83]. Bylo také prokázáno desetinásobné zvýšení obsahu S100B mRNA v mozečku u 1-18 měsíců starých pacientů s Downovým syndromem [73].
U Downova syndromu byla významná korelace mezi expresí S100B a přítomností β-amyloidních depozit v mozkové kůře. Počet aktivovaných astrocytů, které nadměrně exprimují S100B, významně koreluje s hustotou počtu β-amyloidních plaků [108]. Je známo, že β-amyloid stimuluje syntézu mRNA a proteinu S100B v kultuře astrocytů [95].
Zdá se, že S100B se podílí na patogenezi pozdějších stadií neuropatologických změn u Downova syndromu, protože v dětství se obsah proteinu a jeho mRNA u pacientů neliší od kontroly [73]. Podle W.S.T. Griffin et al., Hladiny S100B rostou v nejranějších stádiích Downova syndromu [37].
Creutzfeldt-Jakobova nemoc (CJD)
CJD (přenosná spongioformní encefalopatie) je progresivní fatální léze CNS charakterizovaná rychle se zvyšující demencí, multisystémovými neurologickými příznaky a smrtí 90% pacientů během jednoho roku. Hladina S100 v CSF, která je markerem aktivované astroglie, může být součástí paraklinické diagnózy CJD [53]. U CJD se zvyšuje hladina S100 v mozkomíšním moku [92], což je výrazně vyšší (109 pg / ml) než u jiných mozkových chorob (BA, DM, Pickova choroba, hydrocefalus) [90]. Koncentrace S100 v séru je také významně zvýšena (srov. 395 ng / l). Vyšší koncentrace jsou spojeny s kratší délkou života u CJD [93], to znamená, že zvýšení koncentrace S100 naznačuje buď progresi onemocnění, nebo samotný S100 ve velkých množstvích může být jedním z důvodů této progrese..
Amyotrofická laterální skleróza (ALS)
Řada autorů [81] prokázala zvýšení hladiny S100B u astrocytů a motorických neuronů míchy u pacientů s ALS. M. Otto a kol. nezjistil rozdíl v koncentraci S100B v séru u pacientů s ALS a zdravých kontrol, současně s postupujícím onemocněním se zvýšila hladina S100B [91]. Jiné studie naznačují snížení koncentrace S100B v ALS [118] a významné zvýšení exprese S100A6 [46]..
Mírné kognitivní poškození (LCI)
LCN je diagnostická kategorie charakterizovaná vývojem kognitivních poruch v důsledku organických mozkových lézí, které nedosahují úrovně demence. Sérum S100B může být užitečným náhradním markerem pro diagnostiku LCN. U pacientů s jaterní cirhózou se tedy významně zvyšuje ve stádiu I-II jaterní encefalopatie [110].
Pro stejný účel lze stanovení koncentrace S100 v séru použít u pacientů po zástavě srdce [41]. U pacientů podstupujících srdeční chirurgii byla zjištěna významná korelace mezi sérovou koncentrací S100B v různých časových intervalech s neuropsychologickým deficitem 6 měsíců po operaci [10]. Stanovení koncentrace S100B 1 hodinu po srdeční operaci pomocí kardiopulmonálního zkratu je nejvíce informativní marker následné kognitivní dysfunkce [54].
Řada autorů neodhalila žádné abnormality v parametrech studie pomocí různých kognitivních testů u pacientů po operaci srdce pomocí kardiopulmonálního zkratu ve srovnání s jejich indikátory před operací [130]. Ihned po operaci se však hladina S100B významně zvýšila. S. Westaby a kol. nepotvrzují souvislost mezi časným zvýšením séra S100B po takových operacích a následným neurologickým deficitem [127].
Koncentrace S100 v CSF [80] a séru [82] jsou také zvýšené u roztroušené sklerózy s mírnými mentálními nebo neurologickými poruchami (zejména při exacerbaci). Ostatní autoři však nenašli změny v hladinách CSF S100 v různých stádiích tohoto onemocnění [59].
Neurodegenerace je základem rozvoje závažných psychiatrických onemocnění. MRI tak umožňuje vytvořit expanzi komor u schizofrenie se snížením objemu hemisfér [21]. Zdá se, že důvodem je spíše snížení neuroplastických procesů (jako je růst dendritů a tvorba synapsí), než ztráta neuronálních nebo gliových buněk [75]..
Řada studií zaznamenala zvýšení koncentrací S100B v séru při exacerbacích schizofrenie [61, 105]. Pokud zvýšená hladina proteinu přetrvávala 6 týdnů po předepsané léčbě, bylo to spojeno s přetrváváním kognitivních poruch, afektivním vyhlazováním a sociálním nesprávným nastavením. Současně W.F. Gattaz a kol. hlásil pokles hladin S100B u chronické schizofrenie [30].
Ke ztrátě objemu mozku dochází také při depresivních poruchách [24, 94]. Koncentrace S100B v séru jsou zvýšené u pacientů s melancholickým podtypem deprese na rozdíl od nemelalancholické deprese [104]. Jeho hladina je zvýšena u pacientů s mírnou / střední depresí ve srovnání se zdravými kontrolami [33].
R. Van Passel a kol. (2001) zjistili zvýšení sérového S100B u dětí s Tourettovým syndromem [124].
Selektivní zvýšení exprese S100B bylo zaznamenáno u epilepsie temporálního laloku [39].
Změny v obsahu S100B v mozku pacientů s duševním onemocněním podporují hypotézu, že neurodegenerativní a / nebo regenerační mechanismy mohou být zapojeny do patogeneze těchto onemocnění, nebo že regenerační účinek S100B je odpovědí na neznámý degenerativní proces..
Prokázané korelace hladin S100B v biologických tekutinách u různých neurologických a psychiatrických poruch podporují použití jeho koncentrace jako náhradního biochemického indikátoru, především kognitivního fungování u pacientů s lézemi nervového systému a také pomocí jeho pomoci sledovat účinnost léčby [100]..
Protein S100
Zveřejněno 23. května 2018 uživatelem admin
Vodorovné karty
S100 je protein vázající vápník, který se nachází především v nervových buňkách a kožních buňkách (keratinocyty). Název dostal od první zmínky jako rozpustný protein ve 100% roztoku síranu amonného. Stejně jako všechny proteiny plní řadu životně důležitých funkcí: strukturální, transportní, kontraktilní atd. (Viz „celkový protein“). Proto je protein v krvi každého zdravého člověka přítomen v malém množství. Patologické zvýšení koncentrace S100 v krvi má dva hlavní důvody:
- Masivní smrt buněk nervové tkáně a uvolnění proteinu S100 z nich do krevního řečiště ve velkém množství;
- Přítomnost melanomu rakoviny kůže v těle, který intenzivně produkuje S100.
Toto spojení mezi nervovým systémem a kůží je vysvětleno skutečností, že během embryonálního období se tyto tkáně vyvíjejí z jednoho ektodermálního klíčku.
Na základě příčin zvýšení S100 spočívá klinický význam této analýzy v diagnostice melanomu a onemocnění centrálního nervového systému charakterizovaného smrtí nervových buněk (mrtvice, poškození mozku, Creutzfeldt-Jakobova choroba, neurodegenerace).
U některých onemocnění plic, gastrointestinálního traktu, urogenitální oblasti je možné mírné zvýšení obsahu S100 (až 0,4 μg / l) S100. U velmi závažných bakteriálních infekcí je pozorováno zvýšení na 2,0 μg / l.
V případě melanomu stupně I je množství S100 v krvi obvykle v normálním rozmezí, melanom stupně II - III je detekován tímto nádorovým markerem ve 4 až 20% případů. Ve stupni IV je hladina S100 v krvi zvýšena ve 30-90% případů.
Samotná detekce S100 v krvi nemůže být důvodem pro diagnózu. Výsledek analýzy nasměruje lékaře k další diagnostické taktice.
Velkou hodnotou analýzy je schopnost sledovat účinnost léčby a identifikovat opakování onemocnění. V těchto případech se koncentrace S100 změní z úrovně před ošetřením..
Diagnostika relapsů melanomu a metastáz;
Sledování účinnosti léčby melanomu;
Doplňková metoda pro diagnostiku a sledování účinnosti léčby u onemocnění centrálního nervového systému.
Významné zvýšení úrovně S100:
Jakákoli organická léze centrálního nervového systému, charakterizovaná smrtí neuronů (TBI, mrtvice, skleróza...)
Méně než 0,4 μg / l: onemocnění plic, gastrointestinálního traktu, urogenitální oblast.
Zvýšení na 2,0 mcg / l: těžká bakteriální infekce, sepse.