Účinná terapie úzkosti jako nedílná součást komplexní léčby pacientů s rakovinou
Uklidňující vlastnosti Grandaxinu (tofisopam), absence sedativního účinku, rychlé uvolnění úzkosti a jeho autonomní doprovod vedly k jeho začlenění do standardů pro léčbu zhoubných novotvarů těla a děložního čípku..
partneři
Diagnóza zhoubného novotvaru a jeho komplexní, dlouhodobé, často bolestivé léčení nevyhnutelně zanechává otisk psychického stavu pacientů 1. Studie provedené na pacientech s diagnózou rakoviny prsu tedy ukázaly, že závažnost duševního stavu se může výrazně lišit v závislosti na individuálních charakteristikách. Široká škála reakcí zahrnuje jak pochopitelné pocity strachu a fyzické zranitelnosti, tak závažné, narušující úzkost, depresivní poruchy a adaptační poruchy 3.
Nedávné studie 6 ukázaly, že nejčastějšími psychologickými příznaky u pacientů s rakovinou prsu jsou úzkost a deprese: první, druhý nebo oba stavy jsou pozorovány nejméně u 30% žen s nově diagnostikovanou rakovinou 7. Pacienti s depresí jsou z hlediska léčby velmi méně aktivní, jejich příznaky jsou různorodější a závažnější, reakce na léčbu a celková prognóza jsou obvykle horší než u pacientů s nižší úrovní psychické tísně 10. Ženy se sklonem k úzkosti se soustředí na povědomí o nejistotě ohledně výsledků léčby a průběhu nemoci, obavy z fyzické bolesti a možného relapsu 13. Úzkost a deprese a samozřejmě jejich kombinace mají nepochybně nejsmutnější vliv na kvalitu života pacientů s rakovinou 14.
Díla západních vědců ukázala, že ze všech forem psychologické úzkosti jsou pacienty nejzávažněji tolerovány a často doprovázejí nejen období léčby, ale také se dlouho projevují v remisi 15. To komplikuje průběh nemoci, adaptaci, nevyhnutelně snižuje kvalitu života, ovlivňuje jeho fyzické, mentální a sexuální aspekty.
Normální a patologická úzkost u pacientů s rakovinou
Důležitým úkolem lékaře je odlišit normální adaptivní úroveň úzkosti od patologického stavu 16.
Úzkost je charakterizována určitým souborem typických příznaků: nadměrná aktivita, třes, zvýšené pocení. Pacienti povyk, zanedbávání odpočinku, neustále hledají útěchu a uklidnění. Existují také změny v myšlení: pro pacienty je obtížné se soustředit, jsou na milost a nemilost předků a zkušeností. Na fyzické straně je úzkost doprovázena svalovým napětím a únavou..
Úzkost sama o sobě je normální reakcí na hrozbu a vyskytuje se u pacientů jakéhokoli profilu. Za určitých podmínek však překračuje rozumné hranice, stává se bolestivým a nedostatečným. Patologická úzkost je charakterizována:
- Nesoulad s úrovní skutečné hrozby.
- Přetrvávání nebo tendence k pokroku bez lékařského zásahu.
- Příznaky, které jsou příliš závažné, bez ohledu na úroveň skutečné hrozby (opakované záchvaty paniky, závažné fyzické příznaky a patologické myšlenky, jako je náhlá smrt).
- Výrazné snížení kvality života nebo nesplnění požadované úrovně.
Nedávné studie ukazují, že životní stres, obtížný psychologický stav, včetně úzkosti, jsou faktory, které zvyšují riziko rakoviny a jejich prognózu. Stovky vědeckých prací 17 spolehlivě prokázaly, že stresující psychosociální faktory, citlivost na stres, negativní postoj korelují s vysokým výskytem maligních onemocnění, s nízkou mírou přežití s existující diagnózou a vysokou úmrtností na rakovinu..
Navzdory skutečnosti, že úzkost je často diagnostikována u pacientů s rakovinou i deprese, a studie ukázaly, že úzkost je pro pacienty obtížnější, je anti-úzkostná terapie předepsána mnohem méně často než léčba depresivních symptomů..
Léčba patologické úzkosti u pacientů s rakovinou je však nezbytná. Brzký začátek antialxické terapie nejenže evokuje emoční pozadí v nejkrutější krizové době, ale také pomáhá předcházet výskytu psychovegetativních poruch, zlepšuje kvalitu života a prognózu onemocnění..
Úzkostná terapie: benzodiazepinové trankvilizéry
Benzodiazepinové trankvilizéry jsou v současné době nejoblíbenější léčbou úzkostných poruch. Existuje více než 50 aktivně užívaných drog ve službách moderní medicíny.
Protože všechna trankvilizéry v konečné fázi používají nespecifický inhibiční mediátor - GABA - jako hlavní účinnou látku, způsobuje to celou řadu inhibičních účinků - jak na emoční sféru (snižování úzkosti, strachu, stresu), tak na další motorické, smyslové a autonomní systémy těla ( uvolnění svalů, úlevy na křečích a křečích, analgetické a vegetativní stabilizační účinky).
Při použití trankvilizérů benzodiazepinové řady se lékaři často setkávají s negativními reakcemi, které významně omezují jejich použití, zejména v oblasti onkologie. Tyto zahrnují:
- hypersedace nebo „behaviorální toxicita“;
- závislost a závislost;
- jevy zrušení a zpětného rázu.
Navíc v praxi onkologa jsou některé terapeutické účinky klasických benzodiazepinů nadměrné. S úzkostí u pacientů s maligními nádory je tedy nutné zmírnit úzkost, aniž by došlo k výrazné sedaci. Svalový relaxační účinek většiny trankvilizérů, který je také neoddělitelně spojen s jejich anti-úzkostným účinkem, často způsobuje nežádoucí pocit relaxace, letargie.
V takových případech přicházejí na záchranu tzv. Denní sedativa, konkrétně Grandaxin (tofisopam).
Lék, který je anxiolytikem bez sedativně-hypnotického a svalového relaxačního účinku, neinterferuje s výkonem psychomotorické a intelektuální činnosti, ale současně má mírný stimulační účinek 18.
Mechanismus účinku a výhody Grandaxinu (tofisopam)
Hlavním rysem skupiny drog, ke které Grandaxin (tofisopam) patří, je umístění dusíkové skupiny. Pokud je v tradičních benzodiazepinech dusíkatá skupina v poloze 1-4, pak se v Grandaxinu a podobných lécích nachází v poloze 2-3, a proto se obvykle označují jako 2-3-benzodiazepiny..
Tyto léky mají jedinečné a specifické vlastnosti. Tofisopam se neváže v centrálním nervovém systému ani s 1-4-benzodiazepinovými ani GABA receptory, ale zesiluje vazbu jiných benzodiazepinů na MDR 19.
Ukázalo se, že vazebná místa tofisopamu jsou lokalizována výhradně na bazálních gangliích..
Předpokládá se, že 2-3-benzodiazepiny jsou spojeny hlavně s projekcemi striatálních neuronů 21. Tofisopam má také smíšené vlastnosti jak agonistů, tak antagonistů dopaminu 22.
Díky jedinečnému mechanismu působení má Grandaxin následující vlastnosti:
- nezpůsobuje fyzickou závislost;
- nemá sedativní a svalové relaxační účinky;
- nenarušuje pozornost a jiné kognitivní funkce;
- nemá kardiotoxický účinek (naopak, léčivo má příznivý účinek na koronární průtok krve a kyslík v myokardu);
- mírně stimulující 24.
Použití Grandaxinu (tofisopam) u pacientů s rakovinou
Uklidňující nebo anxiolytické vlastnosti Grandaxinu (tofisopam) našli uplatnění především při léčbě úzkostných poruch, zejména u pacientů se somatickými onemocněními, včetně onkologických.
Absence sedativních účinků na uvolnění svalů nezhoršuje bolestivý stav pacienta, nesnižuje jeho aktivitu a umožňuje léčbu, zejména ambulantně.
Nelze vyloučit, že určitý dopaminergní účinek Grandaxinu (tofisopam) určuje jeho aktivační účinek a přispívá k určité korekci chování. Není náhodou, že 2-3-benzodiazepinové léky jsou někdy označovány jako atypická antipsychotika..
Grandaxin je také vysoce účinným vegetativním korektorem. Studie prokázaly svou schopnost pozitivně ovlivnit psychovegetativní symptomy, mezi něž patří únava, poruchy spánku a chuti k jídlu, pocení, subfebrilní stav, bolesti hlavy, hyperventilační projevy, kolísání krevního tlaku, srdeční a gastrointestinální dysfunkce 25.
Rychlá úleva od úzkosti a její vegetativní doprovod může zlepšit kvalitu života a vrátit pacientovi optimismus ohledně prognózy onemocnění.
Takové vlastnosti léčiva vedly k jeho začlenění do standardů pro léčbu zhoubných novotvarů těla a děložního čípku a vysoce doporučovaly jeho širší použití v onkologické praxi..
Deprese na pozadí onkologie
Deprese na pozadí onkologie
Prevalence deprese
U pacientů s maligními nádory je to průměrně 15-25% a ve specifických případech je to následující:
- s nádory slinivky břišní - 50%;
- s maligním nádorem mléčných žláz - 13-32%;
- s maligními lézemi ženských pohlavních orgánů - 23%;
- s rakovinou tlustého střeva - 13-25%;
- s rakovinou žaludku - 11%.
Příznaky deprese
Mezi nejčastější patří depresivní nálada a ztráta zájmu nebo potěšení při běžných činnostech. Příznaky deprese jsou také:
- nespavost nebo jiné poruchy spánku;
- změna tělesné hmotnosti (zvýšení nebo snížení);
- změna chuti k jídlu;
- únava (extrémní únava) a ztráta energie;
- pocit podráždění nebo úzkosti;
- Pocity bezcenné nebo viny;
- pocit beznaděje nebo bezmocnosti;
- myšlenky na sebepoškození nebo sebevraždu;
- obavy ze smrti;
- potíže s pamětí nebo soustředěním;
- sociální izolace;
- pláč;
Pokud osoba pociťuje depresivní náladu nebo ztrátu zájmu o činnosti a po více než dva týdny nebo alespoň jednou zažila stav, při kterém byly současně pozorovány čtyři z výše uvedených příznaků, doporučuje se konzultovat psychiatra, aby diagnostikoval a určil léčbu.
Onkologie a sebevražda
Pacienti s rakovinou mají vysoké riziko sebevraždy. K vzniku sebevražedných myšlenek a tužeb u pacienta mohou přispět následující faktory:
- pozdní stádium nemoci, kdy se ztratí význam dalšího boje s nemocí;
- nesnesitelná nesnesitelná bolest, když je smrt vnímána jako vysvobození z utrpení;
- delirium je akutní porucha vědomí, při které není vlastní chování kontrolováno a možná neúmyslně sebevražda;
- nervové vyčerpání a únava, ztráta síly v boji proti nemoci.
Faktory zvyšující riziko depresivních poruch u pacientů s rakovinou
- stanovení diagnózy „nevyléčitelné nemoci“, při níž je možná pouze paliativní léčba - léčba, při které nedochází k léčbě, ale pouze prodlužuje život pacienta, zlepšuje jeho kvalitu života. Pro mladé lidi je obzvláště obtížné si to uvědomit: zdálo by se, že před námi je ještě celý život a maligní patologická opatření pouze měsíce, týdny a nic se nedá udělat;
- nekontrolovatelná oslabující bolest, kterou nelze zastavit nebo zmírnit;
- mentální bolesti, které nebyly tak dávno, utrpěly ztráty - člověk ještě jednou nepřišel na smysly, ale následoval další;
- přítomnost takových chorob, jako jsou deprese, afektivní porucha, alkoholismus, drogová závislost, které se mohou znovu objevit ve stresových podmínkách, v anamnéze pacienta před diagnózou rakoviny;
- drogy používané k boji s nádory mohou vyvolat depresi;
- dysfunkce ve štítné žláze (hypertyreóza nebo hypotyreóza);
- nutriční problémy.
Léčit nebo neléčit depresi?
Deprese na pozadí rakoviny je průvodním onemocněním, které komplikuje onkologickou patologii, a boj proti němu, i když nevede k prodloužení života pacienta, ale z kvalitativního hlediska jej zlepšuje. Tyto závěry vycházejí nejen ze stávající praxe, ale také z vědeckých údajů..
Různé studie opakovaně zjistily souvislost mezi těžkou depresí spojenou s rakovinou a nízkou mírou přežití. Řada vědeckých prací ukázala, že speciální program pro léčbu deprese u pacientů s rakovinou je účinný a pomáhá zlepšovat kvalitu života pacientů s rakovinou, což znamená, že jmenování terapie zaměřené na boj proti depresi je zcela odůvodněné..
Přestože léčba deprese není schopna prodloužit život pacientů s rakovinou, ovlivňuje natolik kvalitu života, že by se antidepresivní terapie měla stát jedním z důležitých přístupů v léčbě pacientů s rakovinou. “.
Studie ukázaly, že systematická identifikace a léčba deprese u pacientů s rakovinou je účinná z ekonomického hlediska..
Léčba deprese pomáhá osobě s rakovinou lépe zvládat obě nemoci a často zahrnuje kombinaci psychoterapie a antidepresiv.
Psychologické terapie se zaměřují na zlepšování schopností přežití a řešení problémů, rozšiřování podpory a naučení člověka schopnostem měnit negativní myšlenky. Nejběžnější metody zahrnují psychoterapii jeden na jednoho a kognitivní behaviorální terapii (měnící se myšlení a chování člověka). Zkušenosti z podpůrné skupiny s rakovinou mohou být velkým přínosem pro ty, kteří trpí depresí.
Moderní přístup k léčbě onkologických onemocnění tedy zahrnuje nejen boj proti samotnému nádoru, ale také povinnou terapii deprese..
Lék na depresi
Psychiatr předepisuje antidepresiva, z nichž většina léčí depresi změnou chemie mozku. Pokud se vy a váš lékař rozhodnete, že je lék nezbytný, mějte na paměti následující:
Antidepresiva mají řadu vedlejších účinků, které mohou způsobit sexuální změny, srdeční problémy, nevolnost, nespavost a sucho v ústech. Některé drogy pracují rychleji, zatímco jiné pracují pomaleji. Vedlejší účinky lze obvykle zvládnout úpravou dávky léku nebo jeho nahrazením jiným lékem..
Proto by měl výběr antidepresiva a jeho dávky, sledování vedlejších účinků a zrušení léčby provádět psychiatr po celou dobu léčby.!
Jak těmto pacientům pomoci?
Pacient s rakovinou by se svými obtížnými zkušenostmi neměl zůstat sám. Potřebuje pozornost své rodiny, ještě více než dříve potřebuje komunikaci.
Poslouchejte ho, udělejte si čas.
Rakovina a deprese jdou bok po boku, pouze u těch pacientů, kteří zůstanou bez podpory blízkých, bez jejich sympatie, empatie, pomoci. A pokud nemocný ví, že v obtížné chvíli nebude zrádně opuštěn, bude nemoc snáze snášena - mnohem nižší riziko depresivních poruch a sebevražd.
Příbuzní samotného pacienta by neměli ztratit srdce, protože si pamatují, že v mnoha případech je onkopatologie úspěšně léčena. A dokonce i v případech, kdy není možné se nemoci úplně zbavit, je stále možné zachovat normální kvalitu lidského života..
Pokuste se v něm udržet optimismus, přesvědčení, že nemoc bude jistě vyléčena. Možná se tento pokles optimismu stane rozhodujícím v boji proti rakovině a člověk vyhraje, překoná rakovinu? A musíte se o to snažit a přesvědčit pacienta všemi možnými způsoby..
Když to shrneme, chceme znovu zdůraznit:
léčba deprese u pacientů s rakovinou je nezbytná - jedná se o způsob, jak zlepšit kvalitu života nemocného a zahrnout jeho vnitřní rezervy do boje proti nemoci.
Úlevy od bolesti u rakoviny
U pacientů s rakovinou je bolest neustále přítomna. Klinický obraz bolesti v onkologii závisí na postiženém orgánu, obecném stavu těla, prahu citlivosti na bolest. Léčba fyzické bolesti a duševního zdraví vyžaduje účast týmu lékařů - onkologů, radiologů, chirurgů, farmakologů, psychologů. Lékaři Jusupovské nemocnice v Moskvě pracují velmi profesionálně v onkologickém směru. Onkologové vyvinuli postupné schéma léčby bolesti, které umožňuje výrazně zmírnit stav pacienta a zachránit ho před nesnesitelnými záchvaty bolesti.
Úleva od bolesti u rakoviny
Úleva od bolesti je nedílnou součástí léčebných postupů. Bolest je signálem, že nemoc postupuje. Z lékařského hlediska je bolest prvním signálem, jak vyhledat pomoc. K pocitu bolesti dochází, když jsou podrážděné citlivé nervové zakončení, které je distribuováno v celém těle. Receptory bolesti jsou citlivé na jakýkoli stimul. Citlivost každého pacienta je stanovena individuálně, takže popis bolesti je u každého jiný. V případě nádorového procesu bolest není charakterizována jako dočasný jev, získává konstantní, chronický průběh a je doprovázena specifickými poruchami.
Fyzická bolest může být způsobena:
- přítomnost nádoru;
- komplikace maligního procesu;
- důsledky anestézie po operaci;
- vedlejší účinky chemoterapie, radiační léčby.
Podle typu sdílejí onkologové pocity bolesti:
- fyziologická bolest - vyskytuje se v okamžiku vnímání receptory bolesti. Vyznačuje se krátkým průběhem, je přímo úměrná síle škodlivého faktoru;
- neuropatická bolest - nastává v důsledku poškození nervů;
- psychogenní bolest - bolestivé pocity jsou způsobeny nejsilnějším stresem na pozadí silných zážitků.
Rakovinní pacienti jsou specifickou skupinou pacientů, u kterých se může vyvinout několik typů bolesti současně. Proto je používání léků proti bolesti důležitým faktorem při poskytování péče..
Hodnocení stavu pacienta s rakovinou
Komplexní hodnocení je důležitým aspektem úspěšného zvládnutí bolesti. Onkologové to pravidelně provádějí, aby v budoucnu předepsali odpovídající léčbu..
Vlastnosti posuzování stavu:
- vážnost;
- doba trvání;
- intenzita;
- lokalizace.
Obvykle pacient určuje povahu bolesti nezávisle na základě individuální citlivosti a vnímání. Informace o bolestech, které se vyskytují u pacientů s rakovinou, umožňují lékaři zvolit správnou metodu léčby, pokud možno blokovat bolest a zmírnit stav.
Úleva od bolesti pro rakovinu 4. stupně
Stádia onkologie ukazují, jak hluboce zhoubný nádor rostl v okolních tkáních, zda se mu podařilo vytvořit metastázy. To je poučné pro lékaře, protože jim to umožňuje rozvíjet efektivní léčebnou taktiku a vytvářet prognózu. Nejnebezpečnější je 4. stupeň maligního nádoru - metastazující rakovina, u kterého je zaznamenán nevratný nekontrolovaný proces proliferace patologických buněk a poškození sousedních orgánů, jakož i tvorba metastáz - dceřiných ložisek nádoru..
Více než 80% rakovinové bolesti ovládají lékaři s levnými léky proti bolesti. Úleva od bolesti u rakoviny 4 je povinná, protože bolest je intenzivní.
Mírná bolest reaguje relativně dobře na analgetika i nesteroidní protizánětlivá léčiva. Neuropatická bolest, která se vyskytuje u metastatické rakoviny, je obtížné odstranit. Situace je řešena pomocí antiepileptik, tricyklických antidepresiv.
Stupnice intenzity bolesti od 0 do 10: nula - žádná bolest, deset - maximální bod tolerance bolesti.
V nemocnici Yusupov vyvinuli onkologové fázové schéma léčby bolesti v závislosti na závažnosti. To vám umožňuje výrazně zmírnit stav pacienta a zbavit ho bolestivých útoků:
- práh bolesti na stupnici až tři: úleva od bolesti u rakoviny se provádí s léky neopioidní skupiny: analgetika, zejména paracetamol, steroidní léky;
- mírná až střední bolest (na stupnici 3-6): seznam sestává z drog ze skupiny slabých opioidů, jako je kodein nebo tramadol;
- zvyšující se bolest, v měřítku větším než 6: silné opioidy - morfin, oxykodon, fentanyl, metadon.
Existuje rozšířený mýtus o bezprostřední smrti člověka s diagnostikovaným čtvrtým stupněm rakoviny. Onkologové v Jusupově nemocnici tyto údaje vyvracejí: dobře zvolený léčebný režim může prodloužit život a výrazně zlepšit jeho kvalitu až o pět let. Klinika aktivně provozuje oddělení paliativní péče o pacienty s rakovinou. Paliativní péče je jedním z typů lékařské péče, která je zaměřena na úlevu od bolesti, zlepšení kvality života pacienta a psychologické podpory. V nemocnici Yusupov poskytuje paliativní péči tým specialistů, mezi které patří onkologové, chemoterapeuti, terapeuti a odborníci na úlevu od bolesti. Většina pacientů v Yusupovské nemocnici se po léčbě chemoterapií úspěšně vrátí do plného života. Pacienti získávají schopnost aktivně komunikovat s přáteli a rodinou.
Cíle paliativní péče:
- zmírnění podmínek vyžadujících pomoc při mimořádných událostech;
- zmenšení velikosti zhoubných novotvarů a zpomalení růstu
- eliminace bolesti a dalších příznaků způsobených chemoterapií;
- psychologická podpora pacienta a jeho příbuzných;
- profesionální péče o pacienty.
Všechny typy paliativní péče jsou poskytovány v nemocnici Yusupov.
Úleva od bolesti u rakoviny (rakovina žaludku, rakovina prsu, rakovina střeva) se vyrábí následujícími léky:
- nesteroidní protizánětlivá léčiva: bolest kostí, infiltrace měkkých tkání, hepatomegalie - aspirin, ibuprofen;
- kortikosteroidní léky: zvýšený intrakraniální tlak, zachycení nervů;
- antikonvulziva: Gabapentin, Topiramát, Lamotrigin;
- lokální anestetika se používají k lokálním projevům, jako jsou vředy ústní sliznice způsobené chemoterapií nebo ozářením.
Na pozadí progrese nemoci léky proti narkotickým bolestem „odmítají“ účinně pomáhat. Nastává okamžik, kdy maximální zvýšení dávky neodstraní bolest. Situace je bodem přechodu do dalšího stádia protirakovinové terapie, která je nezbytná k eliminaci bolesti. Pro rakovinu 4. stupně vybírá úlevu od bolesti onkolog, řídí se individuální situací pacienta a anamnézou.
Pro silnou bolest se používají silné opiáty:
- Morfium. Účinně snižuje bolest. Eliminuje se nejen fyzická bolest, ale také psychogenní původ. Lék má sedativní vlastnosti. Indikace: používá se k poskytnutí silného hypnotického účinku při poruchách spánku způsobených nesnesitelnou bolestí u pacientů s rakovinou;
- Fentanyl. Patří do skupiny syntetických opiátů nebo narkotických analgetik. Působí na centrální nervový systém, blokuje přenos impulsů bolesti. Při použití fentanylu ve formě tablet pod jazykem se účinek projeví po 10-30 minutách a doba analgezie je až šest hodin. Obvykle se doporučuje, když je Tramadol neúčinný;
- Buprenorfin je silný prostředek proti bolesti na rakovinu, systematickou a přetrvávající bolest. Pokud jde o analgetickou aktivitu, je lepší než morfin. Při zvýšení dávky se analgetický účinek nezvýší;
- Methadon. Doporučuje se, pokud bolest nelze zvládnout jinými léky.
Adjuvantní léky mohou být předepsány v komplexu, ale jsou kombinovány onkologem. Volba závisí nejen na potřebách pacienta, ale také na aktivitě účinné látky. Adjuvans jsou široký koncept, protože skupina zahrnuje léky, které zvyšují účinek léčby bolesti. Mohou to být antidepresiva nebo sedativa, protizánětlivá léčiva a také léky, které snižují nebo úplně eliminují vedlejší účinky různých nenarkotických analgetik a látek snižujících omamnou bolest..
Uvolňovače bolesti u rakoviny se používají pouze pod přísným dohledem lékaře a stávají se jedinou záchranou pro pacienta, který nemůže snášet nesnesitelnou bolest. Tyto léky může předepsat pouze onkolog: při podávání hraje důležitou roli dávka a správná kombinace léčiv.
Zlepšení v léčbě pokročilých onkologických onemocnění vedlo k zavedení postupů, které mohou výrazně zlepšit kvalitu života pacientů. Patologie rakoviny komplikující bolest je bohužel obtížným klinickým úkolem. Jeho odstranění není vždy v souladu se standardním schématem. Proto, pokud je terapie neúčinná, aby se dosáhlo maximálního účinku, lékař se rozhodne nahradit analgetikum..
Možnosti léčby rakoviny se neustále rozšiřují. Nemocnice Yusupov používá jedinečné, moderní léky k léčbě pacientů s onkologií.
Deprese u pacienta s rakovinou: jak léčit?
Pacienti s rakovinou často trpí depresivními stavy, čímž jejich stav dvojnásobně zhoršují. V těchto případech jsou obvykle předepisována antidepresiva, ale údaje o jejich účinnosti jsou smíšené. V posledním čísle časopisu General Hospital Psychiatry byla publikována recenze vědců z Dartmouthu, v níž poskytují metaanalýzy mnoha studií provedených různými autory. Přezkum zahrnoval devět randomizovaných studií prováděných v letech 1985 až 2011.
Přehled identifikoval dvě hlavní třídy antidepresiv, které snižují příznaky deprese:
1. Antagonista alfa-2-adrenergních receptorů: mianserin
2. Selektivní inhibitory zpětného vychytávání serotoninu: fluoxetin (Prozac) a paroxetin (Paxil)
Dostupné důkazy naznačují, že paroxetin a fluoxetin mohou zlepšit příznaky deprese, ale bohužel nejsou dobře tolerovány.
Mianserin také vykazoval vysokou úroveň antidepresivního účinku ve srovnání s placebem, zatímco u paroxetinu a fluoxetinan byla účinnost nízká, což naznačuje pouze mírné změny depresivních symptomů.
„Všechny důkazy o příznivých účincích blokování alfa-2-andrenergních receptorů byly založeny na samotném mianserinu,“ vysvětluje profesorka Natalie Ribletová, hlavní autorka studie. "Bohužel, Mianserin není k dispozici v USA." Vzhledem k tomu, že Mirtazapin, analog mianserinu, může mít klinický účinek při depresi spojené s rakovinou, má smysl tento lék studovat v budoucnu. “.
Pokud jde o vedlejší účinky, byl mianserin ve srovnání s placebem výrazně lépe tolerován; vedlejší účinky paroxetinu byly ve srovnání s placebem mírně vyšší, ale nevýznamné; fluoxetin měl ve srovnání s placebem signifikantně vyšší výskyt vedlejších účinků.
„Mezi chemoterapeutickými léčivy a antidepresivy jsou možné nežádoucí lékové interakce. Zejména chemoterapie tamoxifen může interagovat s určitými antidepresivy, což zvyšuje riziko závažných vedlejších účinků, “dodají vědci..
Různé třídy antidepresiv působí na různých úrovních nervového přenosu. Studie ukázala, že antagonisté alfa-2-andrenergních receptorů vykazují dobrou účinnost u pacientů s rakovinou, pravděpodobně souvisejících s jejich farmakologickými vlastnostmi při zvyšování hladiny norepinefrinu a serotoninu. Antagonisté alfa-2-andrenergních receptorů nezpůsobují bolesti hlavy, agitace nebo sexuální dysfunkce, ale mají silné sedativní účinky.
Autoři přehledu dospěli k závěru, že dosud není dostatek důkazů na podporu pozitivního účinku antidepresiva při depresi u pacientů s rakovinou. V tomto ohledu je nutné provádět vysoce kvalitní randomizované klinické studie, které zkoumají roli antidepresiv v této kategorii pacientů..
VÍCE VĚDECKÉHO ČLÁNKU:
Riblet, Natalie; Larson, Robin; Watts, Bradley V.; Holtzheimer, Paul Přehodnocení role antidepresiv při depresi spojené s rakovinou: systematický přehled a metaanalýzy // Psychiatrie všeobecné nemocnice (2014)
Zveme vás k odběru našeho kanálu v Yandex Zen
Úzkostné poruchy u pacientů s onkologickými onemocněními: vliv na průběh onkologického procesu a možnost korekce
* Impact factor pro rok 2018 podle RSCI
Časopis je zařazen do Seznamu recenzovaných vědeckých publikací Komise pro vyšší atestaci.
Přečtěte si nové vydání
Poruchy úzkosti jsou nejčastější skupinou duševních onemocnění, která často doprovázejí těžká somatická onemocnění, včetně různých onkologických patologií. Asi 30% pacientů s rakovinou trpí nějakou formou duševní poruchy, nejčastěji úzkostí nebo depresí. Riziko rozvoje úzkostných poruch, a to jak u lidí s pokračující rakovinou, tak u lidí, kteří se zotavili z těchto chorob, je vyšší než průměr populace. Mezitím se úzkostné poruchy často neuznávají jako specifická patologie, která vyžaduje zvláštní pozornost a dlouhodobou adekvátní terapii, která vede nejen k chroničnosti duševních poruch, ale také případně nepříznivě ovlivňuje prognózu rakoviny. Tento přehledový článek zkoumá rysy úzkostných poruch u pacientů s rakovinou, metody diagnostiky a korekce..
Klíčová slova: úzkost, deprese, afektivní poruchy, onkologická onemocnění, tofisopam, buspiron.
Citujte prosím tento dokument jako: Levin O.S., Chimagomedova A.Sh., Arefieva A.P. Úzkostné poruchy u pacientů s onkologickými onemocněními: vliv na průběh onkologického procesu a možnost korekce. Rakovina prsu. 2018; 12 (I): 25-31.
Úzkostné poruchy u pacientů s rakovinou: vliv na průběh nádorového onemocnění a možnosti jeho korekce
O.S. Levin 1, A.Sh. Chimagomedova 2, A.P. Arefieva 1
1 Ruská lékařská akademie dalšího odborného vzdělávání v Moskvě
2 Městská klinická nemocnice pojmenovaná po S.P. Botkin, Moskva
Úzkostné poruchy jsou nejčastější skupinou duševních chorob, která často doprovázejí těžká somatická onemocnění, včetně onkologické patologie. Přibližně 30% pacientů s rakovinou trpí jakoukoli formou duševní poruchy, nejčastěji - úzkostí nebo depresí. Riziko úzkostných poruch u obou osob se současnou rakovinou a zotavených z těchto nemocí je vyšší než průměrné pro populaci. Mezitím se úzkostné poruchy často neuznávají jako specifická patologie, která vyžaduje zvláštní pozornost a dlouhodobou adekvátní léčbu, která vede nejen k chroničnosti duševních poruch, ale také může nepříznivě ovlivnit prognózu rakoviny. Tento článek pojednává o vlastnostech úzkostných poruch u pacientů s rakovinou, diagnostických metodách a jejich korekci.
Klíčová slova: úzkost, deprese, afektivní poruchy, rakovina, tofisopam, buspiron.
Citace: Levin O.S., Chimagomedova A.Sh., Arefieva A.P. Úzkostné poruchy u pacientů s rakovinou: vliv na průběh nádorového onemocnění a možnosti jeho korekce // RMJ. 2018. Č. 12 (I). Str. 25–31.
Přehledový článek zkoumá rysy úzkostných poruch u pacientů s rakovinou, metody diagnostiky a korekce..
Fyziologická a patologická úzkost
Heterogenita úzkostných poruch
Úzkostné poruchy v onkologické praxi
Asi 30% pacientů s rakovinou trpí
z jedné nebo druhé formy duševní poruchy, s
v tomto případě 25% má úzkost, depresi nebo kombinaci obou. Frekvence deprese přesahuje 7%, panická porucha - 5%, generalizovaná úzkostná porucha - 4%.
Riziko úzkostných poruch u lidí s rakovinou a těch, kteří se zotavili z těchto chorob, je vyšší než v populaci. Poruchy úzkosti jsou zvláště pozorovány u pacientů, kteří se zotavili z rakoviny a jsou s následným pozorováním perzistentnější než deprese. Úzkost má negativní dopad na kvalitu života a úroveň sociálního fungování.
Výskyt fobických poruch u pacientů s rakovinou převyšuje 2,5krát vyšší výskyt v běžné populaci a agorafobie je 3,0–3,3krát vyšší. Posttraumatická stresová porucha je zvláště běžná u pacientů s nějakou formou rakoviny, s incidencí 33%. Výskyt panické poruchy je méně dobře pochopen, ale je známo, že nejméně 20% psychiatrických konzultací v regionálním onkologickém centru po dobu dvou let je spojeno s panickou poruchou a záchvaty paniky. Subsyndromální poruchy se vyskytují s ještě vyšší frekvencí. Současně zůstává většina případů úzkostných poruch nerozpoznána, což vede ke špatné kvalitě života, nedostatečné sociální podpoře a zhoršení výsledků rakoviny..
Úzkostné poruchy mohou být vyvolány emocionální reakcí na diagnózu, obtížnou léčbou, obavami z možných relapsů a možnou smrtí. Možnost relapsu, kterou často pozorujeme u pacientů s maligním onemocněním, významně zvyšuje riziko vzniku úzkostné poruchy. Závislost frekvence duševních poruch na závažnosti rakoviny je proměnná. Navíc v terminální fázi mnoho autorů zaznamenalo pokles incidence deprese, ale výskyt úzkostných poruch neustále roste. Úzkost, jako je deprese, s níž se často překrývá, může ovlivnit rychlost progrese a frekvenci smrti. K identifikaci skutečného dopadu úzkostných poruch na rakovinu je nutný další výzkum.
Více než 80% pacientů léčených chemoterapií nebo radioterapií zažívá chronickou únavu spojenou s úzkostí, která může přetrvávat roky po ukončení léčby rakoviny. Úzkostné poruchy jsou často doprovázeny kognitivními potížemi, které však mají tendenci se snižovat při dlouhodobém sledování pacienta. Trvalý kognitivní problém identifikovaný po chemoterapii.
Psycho-emoční úzkost jako spouštěcí faktor úzkostné poruchy
Strach z progrese jako „endofenotypu“ úzkosti
Jedním z nejčastějších psychoemotivních problémů spojených s úzkostí u pacientů s rakovinou je strach z progrese rakoviny, který je zaznamenán nejméně u jedné třetiny případů. Strach z progrese by měl být odlišen od úzkostné poruchy (ve formě generalizované úzkosti, panické poruchy nebo agorafobie). V souvislosti s onkologickým onemocněním však pacient čelí skutečným hrozbám, které ohrožují jeho život..
Strach z progrese má biopsychosociální povahu a je založen na osobní zkušenosti se životem ohrožující nemocí. Strach z progrese je téměř totožný se strachem z opakování. Strach z progrese se měří pomocí speciálních dotazníků obsahujících 2 až 10 položek. Příkladem je dotazník Strach z progrese (FoPQ), který je hodnocen pomocí pětibodové stupnice. Každá položka odpovídá jedné z pěti charakteristik: afektivní reakce, rodinné záležitosti, profese, ztráta autonomie a kontrola úzkosti. Navrhuje se zkrácená verze tohoto dotazníku, která se skládá z 12 položek (jeden z příkladů takového dotazníku je uveden v tabulce 1)..
Strach z progrese se vyskytuje přibližně u poloviny pacientů s rakovinou po úspěšné léčbě. Současně u nejméně 7% pacientů dosahuje vysoké intenzity a zůstává po mnoho let stabilní. Strach z progrese je častěji pozorován u mladších lidí, bez ohledu na pohlaví nebo povahu terapie. Častěji je pozorována u závažnějších somatických symptomů u jedinců s vysokou počáteční úrovní neurotismu, nízkým optimismem a nízkou sociální podporou. Existuje korelace mezi závažností strachu z progrese, nízkou kvalitou života a nízkou úrovní sociálního fungování. Nebyla zaznamenána žádná závislost strachu z progrese na stádiu onemocnění nebo povaze chemoterapie. Strach z progrese může být adaptivní reakcí, která se u určité části pacientů stává dysfunkční. To by mělo být zohledněno při provádění psychoterapeutické práce s pacientem s nejúčinnější kognitivní behaviorální terapií.
Vlastnosti diagnostiky úzkostných poruch
Léčba úzkostné poruchy v onkologické praxi
Nefarmakologické ošetření úzkosti
Závěr
Pouze pro registrované uživatele
Antidepresiva zastavují metastázy rakoviny prostaty
V téměř všech případech rakoviny prostaty stupně IV nádor metastázuje primárně do kostní tkáně. Američtí vědci objevili enzym, který pomáhá rakovinovým buňkám zaplavit kosti.
Překvapivě mohou tento enzym blokovat dobře známá antidepresiva..
Podrobnosti studie zveřejnil Dr. Jason Wu z Washingtonské státní univerzity Spokane v Cancer Cell..
Připomeňme, že rakovina prostaty je jedním z nejčastějších typů rakoviny u mužů, druhý jen ve frekvenci výskytu rakoviny kůže..
Podle Světové zdravotnické organizace v roce 2012 onemocnělo rakovinou prostaty více než 1,1 milionu mužů a na tuto chorobu zemřelo více než 300 000 mužů..
Při rakovině prostaty 4. stupně se zhoubné buňky šíří do vzdálených částí těla - kosti se stávají prvním cílem neviditelných zabijáků.
Podle statistik jsou u 90% pacientů s metastázami rakoviny prostaty nalezeny sekundární nádory v kostní tkáni.
Dr. Wu věří, že blokování enzymu MAOA (monoamin oxidáza A) může narušit signální kaskádu, která umožňuje nádorům napadnout kosti.
Role enzymu MAOA v metastázování rakoviny prostaty
K pochopení úlohy MAOA v metastázování rakoviny prostaty autoři studie injikovali různé buněčné linie lidské rakoviny do laboratorních myší..
Ukázalo se, že enzym MAOA v buňkách rakoviny prostaty aktivuje současně tři proteiny stimulující osteoklasty. Výsledkem je, že naše vlastní osteoklasty začínají ničit zdravou kostní tkáň a vytvářejí tak prostor pro nezvané hosty.
"Rakovinné buňky se naučily vyvolat sebezničování kostní tkáně." V experimentech jsme pozorovali, jak se nádor vyvíjí, pomocí přirozených mechanismů rovnováhy kostí, “vysvětluje Dr. Wu..
Snížením exprese enzymu MAOA v buňkách vědci omezili svou schopnost metastázovat do kosti: hlodavci žili déle a sekundární nádory v kostní tkáni byly několikrát méně časté. Na druhé straně nadměrné hladiny MAOA dramaticky zvýšily agresivitu rakoviny.
„Starý“ antidepresiv blokuje MAOA
V další fázi studie vědci testovali lék zvaný clorgylin, dlouhodobě zavedené antidepresivum, které selektivně potlačuje monoaminoxidázu A. Lék se v současné době ve Spojených státech nepoužívá..
Jak se očekávalo, klorgilin narušil mazaný mechanismus invaze rakovinných buněk, funkce osteoklastů zůstala normální a pro nádory bylo obtížnější proniknout do kostí..
"Naše studie poskytuje nejen nové vysvětlení sklonu rakoviny prostaty k metastázování do kostní tkáně, ale také nabízí jednoduchou a účinnou léčbu starým, dobře prozkoumaným lékem," tvrdí autoři..
Zpráva ukazuje, že klorgilin není ani zdaleka jediným lékem, který selektivně potlačuje MAOA. Ve skupině antidepresiv jsou tuny dobrých kandidátů.
Konstantin Mokanov: Master of Pharmacy and Professional Medical Translator
Webové stránky psychoterapeuta Igora Yurova
Moderní antidepresiva skupin SSRI a SNRI (selektivní inhibitory zpětného vychytávání serotoninu a norepinefrinu) podle oficiálních statistik na počátku 21. století stále používalo 10% populace civilizovaných zemí světa a až 60% obyvatel západní Evropy má zkušenosti s jejich používáním dnes. Farmaceutické společnosti vyrábějící moderní antidepresiva revolucionizovaly léčbu úzkostně-depresivních poruch na přelomu 2000 a od té doby vydělaly miliardy dolarů ročně. Není divu, že taková popularita má nevyhnutelně opačný účinek - praxe používání antidepresiv je zarostlá velkým množstvím hororových příběhů a mýtů. Co přesně jsou a jak ospravedlnitelné, se teď pokusíme podrobně porozumět.
/ Pro snadné čtení klikněte na níže uvedené odkazy. Vlevo jsou snímky tištěných publikací /
OBSAH
PRVNÍ SCARY. Antidepresiva vedou k sebevraždě. To je to, co je psáno v anotaci k drogám - „riziko vzniku sebevražedných tendencí se zvyšuje“..
Ne, ne, ačkoli taková varování jsou skutečně vytištěna v anotacích pro téměř všechny antidepresiva. Proč? Anotace nepíše pravdu nebo je nebezpečí stále opodstatněné?
Zde je první věc, které je třeba pochopit. Informace o vedlejších účincích uváděná v anotaci nejsou natolik lékařské, než právní povahy. Farmaceutické společnosti, zejména ty západní, se snaží hrát bezpečně proti všem možným a nemožným situacím, které by mohly vést k soudním sporům a platbám kompenzace ve výši několika milionů dolarů.
Nezapomeňte, že všechny nové generace antidepresiv byly bez výjimky syntetizovány, schváleny k použití a vyráběny hlavně v Evropě a Americe. Analogy produkované v Ruské federaci nebo, jak se říká, generika (například ruská generická droga Paxil - Adepress, Prozac - Fluoxetin, Cipralexa - Aysipy, Cipramil - Siozam, Zoloft - Thorin atd.) Nemají dostatečné záruky kvality a v přítomnosti západních analogů informovaní lékaři se nedoporučují.
Informace o vedlejších účincích uvedených v anotacích odpovědným západním farmaceutickým výrobcem jsou proto vždy nebo extrémně specifické (pokud je frekvence výskytu každého nežádoucího účinku hodnocena samostatně: od „velmi časté“ - s četností více než 1 případ z 10 po „velmi vzácné“ - s četností méně než 1 případ z 10 000 a mohou se vyskytnout i vedlejší účinky, jejichž frekvence je „neznámá“, „nezkoumána“) nebo záměrně přehnaná povaha. Co to znamená - „záměrně kontrolovaná“? To znamená, že řada léků nemusí antidepresiva, můžete najít takové „velmi vzácné“ nebo „nezkoumané“ vedlejší účinky, jako je „kóma“ nebo „náhlá smrt“. Musím říct - vlastně proč ne? Může člověk upadnout do kómatu nebo zemřít při užívání drogy? Mohou jeho příbuzní podat stížnost u výrobce drogy? Může. Bude to za to lék? Je to téměř neuvěřitelné, ale je lepší se pojistit přidáním několika slov do otation.
Co je tedy pro farmaceutickou společnost nejlepší? Chraňte se před všemi druhy soudních sporů a kompenzačních plateb tím, že v anotaci „kóma“, „náhlá smrt“, „anafylaktický šok“ a mnoho dalších situací, které lze jednoduše teoreticky postavit před soud, nebo ztratit několik procent úzkostných kupujících, jejichž podezření přesahuje porozumění že můžete mít fatální otravu nebo alergickou reakci na cokoli - a poté, co přejdete alkohol a vdechnete pyl?
Každý, kdo alespoň jednou vzal do svých rukou anotaci k léku, který má skutečnou terapeutickou účinnost (nemluvíme o jiných doplňcích ani o homeopatických koulích, které neobsahují účinnou látku nebo o „drogách“, jako jsou afobazol, tenoten, glycin, s vyloučením jak nežádoucích, tak i a terapeutický účinek), pravděpodobně si všiml, že vzhledem k seznamu vedlejších účinků je to celý „list“, který po tenkém přeložení zabírá v krabičce více místa než talíř s prášky. Co je to, ne-li čistě právní zajištění? Jak může být lék použit k léčbě nemocí, pokud by celý tento seznam měl skutečný klinický význam?!
Příklad s „kómatem a smrtí“ souvisí s tématem, že antidepresiva údajně vedou k sebevraždě nebo zvyšují sebevražedné tendence / sklony / úmysly. Všechno spadne na své místo, pokud odpovíte na několik základních otázek.
Jaká je nejčastější příčina sebevraždy, ne-li deprese? Kdo je hlavním konzumentem antidepresiv, pokud není depresivní? Kdo je tedy nejvíce ohrožen sebevraždou, ne-li mezi uživateli antidepresiv? Kdo s větší pravděpodobností spáchá sebevraždu - osoba, která dostává antidepresivum nebo osoba, která dostává antibiotikum? Podle toho tedy kdo s větší pravděpodobností podá žalobu na sebevraždu související s drogami - na osobu, která léčí depresi nebo na osobu, která léčí pneumonii?
Pro farmaceutickou společnost vyrábějící antidepresivum by tedy bylo přinejmenším podivné nezkoušet se vyhnout možným tvrzením tím, že v anotaci uvede možnost sebevraždy, a to i přesto, že je již jasné každému rozumnému člověku, že použití antidepresiv jen pomáhá zmírnit depresivní utrpení. a zvýšení všech aspektů kvality života pacientů s depresí, což má za následek zřejmé snížení, nikoli zvýšení statistik o sebevraždách. Jinak by výroba a použití antidepresiv byla úplná absurdita, kterou mohou vnímat pouze příznivci konspiračních teorií, jako jsou ty, které HIV a AIDS neexistují, jsou vynalezeny speciálně pro prodej drahých antivirotik.
To je jasné. Na druhé straně se však ukazuje, že „sebevražedné nebezpečí“, které výrobce oficiálně uvádí mezi vedlejšími účinky antidepresiv, je pouze zákonné pojištění, pouze odstranění zranitelných míst v činnosti farmaceutických společností a nic víc? Ty. je to lež, která nemá nic společného s klinickou praxí? Zvýšení sebevražedného rizika je dramatizace a přehánění skutečných skutečností, ale také to nepodvádí. Kde je pravda?
Pravda je, že antidepresivum může zvýšit emoční pozadí nad depresivním, ale droga nemůže být zodpovědná za to, co se stane s výkyvy nálad během tohoto vzestupu, zatímco deprese stále přetrvává. Za to není zodpovědný lék, ale lékař, který je povinen neprodleně doporučit hospitalizaci pacientovi, který vykazuje výrazné sebevražedné sklony, nebo alespoň podrobně informovat příbuzné o možných změnách chování během léčby. Výrobce to připomíná v anotaci antidepresiva.
Rozsah, v jakém je sebevražedné riziko určováno přirozenými výkyvy nálady, je indikováno například pozorováním, že sebevraždy při těžké depresi jsou s největší pravděpodobností v ranních hodinách, protože „depresivní rytmus“ změn nálady naznačuje nejbolestivější stav po probuzení a v první polovině dne a ve večerních či nočních hodinách je člověk schopen „chodit“, někdy získat relativně dobrou práci, intelektuální nebo tvůrčí činnost. Zde je třeba poznamenat, že mnozí z těch, kteří se považují za typické „sovy“ (zvláště pokud nejednáme jen o SROVNÁVACÍ větší činnosti blíže k noci než v ranních a odpoledních hodinách, ale když první polovina dne jasně kontrastuje s druhou projevující se zřetelnou malátností, slabostí, touhou, skleslostí nebo úzkostí) jsou ve skutečnosti ve stavu latentní nebo zjevné deprese a správné zacházení by mohlo výrazně zlepšit jejich kvalitu života. (Pro více informací o depresi viz - „CO JE DEPRESE? JAK ROZDĚLIT ÚSPĚCH MOODU, LAZY, DESPERITY OD DEPRESSION? ZPRACOVÁNÍ DEPRESSION.“).
Je tedy nemožné hovořit o zvýšení sebevražedných záměrů během období antidepresivní léčby, aniž by byly vzaty v úvahu následující významné body..
Za prvé, nárůst sebevražedných záměrů je pouze dočasný, protože v konečném důsledku na pozadí léčby všechny projevy deprese, včetně neochoty žít, téměř nebo úplně zmizí - dochází k remisi.
Za druhé, epizodické zesílení nebo oslabení sebevražedných záměrů během deprese nastává i bez účasti antidepresiva, což je pochopitelné - nálada je obecně proměnlivá a ve stavu deprese není méně variabilní, ale tato variabilita se projevuje na výrazně nižší emoční úrovni (na které smutná, touha, depresivní, skleslá, ale nikoliv depresivní osoba nikdy nesestoupí), což vede nejen k nedostatku radosti v životě, ale k jasně vědomé touze jej doslova ukončit. Pokud depresivní zážitky neobsahují zřetelnou patologickou touhu / úmysl spáchat sebevraždu, pak není kam vzít tuto touhu, antidepresivum ji nevytvoří uměle..
Zatřetí je nesmírně důležité vědět o velmi běžných pseudosuicidních myšlenkách, které se často nenacházejí v depresi, ale v úzkostných neurózách a jsou typické lissophobie, tj. vyčerpávající strach z možné ztráty kontroly nad chováním a spáchání nežádoucí sebevraždy, což je přímo proti depresivnímu vědomému úmyslu spáchat sebevražedný čin. Ty. strach, že antidepresivum zintenzivní nebo způsobí sebevražedné sklony, se ve většině případů vyskytuje u pacientů, kteří NEJSOU DEPRESE, ale ANXIETY, ve skutečnosti nemají vůbec nic společného s depresivním utrpením. Tento strach je projevem lissophobie - obsedantních strašných myšlenek o možné duševní nemoci, v důsledku čehož podle strachu neurotického subjektu ztráta kontroly nad chováním a spáchání něčeho „hrozného“, „nebezpečného“ nebo „nepřijatelného“.
Často se lissophobie projevuje strachem ze ztráty kontroly nad sebou a poškození ostatních (často například vašeho dítěte), ale neméně často - sobě, včetně spáchání sebevraždy. Při lissophobii se člověk bojí nebo prostě není schopen například přistoupit k otevřenému oknu, stát na nástupišti před projíždějícím vlakem, přejet ulicí s velkým přetížením jedoucích vozidel, vařit jídlo ostrým kuchyňským nožem atd. Známá fobie ostrých předmětů (aichmofobie), touha nenechat nože a vidličky v dohledu, nepřiblížit se k nim, dokonce ani lidová znamení - nedávat je jako dárek - pocházejí právě z lissofobní zkušenosti strachu ze ztráty kontroly nad chováním. (Více informací o fóbiích najdete v části - „JAK PŘEKRÝVAJÍCÍ SCÁRNÍ HABIT nebo NEJSOU COWARD, ALE ZNAMENÁM.“)
Úzkostný neurotický pacient se bojí, že jeho vědomí bude rozmazané, nebo z nějakého jiného důvodu ztratí kontrolu nad sebou a vyskočí z okna, pod vlakem nebo autem, které se blíží, nebo ořízne žíly nožem. Nesnaží se to udělat! Právě naopak, bojí se toho, snaží se tomu zabránit, protože je ve stavu neustálé nadměrné kontroly nad spotřebou energie! A pak odhalí anotaci agentovi, který mu byl předepsán (zde je velmi důležitý bod - antidepresiva skupiny SSRI nejsou předepisována ani tak pro jejich antidepresivní účinek jako jejich neméně charakteristický účinek proti úzkosti), a v něm čte, že lék může zvýšit sebevražedné úmysly! Ve stavu výrazné neurotické úzkosti, nebo dokonce paniky, člověk prakticky není schopen samostatně rozlišovat mezi jeho strachy a úmysly. Hlavní věc, kterou vidí, je, že lék, který je mu předepsán, „může posílit to, čeho“ se bojí. Důvody, proč pokyny pro léčivo obsahují takové varování, jsme již podrobně probrali.
V důsledku toho se strach zvyšuje a používání internetu „točí“ to ještě více: na fórech můžete snadno najít dramatické popisy toho, jak se někdo dopustil sebevraždy při užívání antidepresiva nebo jak byla velká farmaceutická společnost pokutována, například, jak zaplatila společnost GlaxoSmithKline. soud ve výši 3 miliard dolarů za obvinění z „nezákonné propagace a utajování řady vedlejších účinků“ nejoblíbenějšího antidepresiva - Paxil. Bohužel, je to panika, která vám často neumožňuje vidět elementární věc, která, podle pokynů, alespoň pro stejný Paxil, jednou z hlavních indikací jejího použití je pouze „panická porucha“, místo toho se vědomí v hrůze soustředí na skutečnost, že mezi vedlejšími účinky jsou přítomny “ sebevražedné myšlenky a sebevražedné pokusy.
Stejná úzkostná neuróza, ale již na sociální úrovni, nám nedovoluje uvědomit si, jaký význam se posun v paradigmatu v psychiatrii projevil, díky schopnosti zachránit lidi před podmínkami, za nichž si dalších 50–70 let museli skutečně vybrat mezi sebevraždou a morfinem.
Chcete-li si alespoň zhruba představit, co jsou moderní antidepresiva, můžete si vzpomenout na realisticky představené drama Leonarda DiCaprio, které trpí obsedantně-kompulzivní poruchou ve filmu „Aviator“. V té nedávné minulosti mohl být osud protagonisty jen zoufale soucitný, ale nyní je tento druh noční můry eliminován jedním „selektivním serotoninem“ s téměř dokonalou tolerancí.
Neurotická úzkost také blokuje poznání, že finanční obrat samotné výše uvedené farmaceutické společnosti, například v roce 2015, činil 24 miliard dolarů. Bylo by to opravdu možné, kdyby tento produkt „přinutil“ nešťastné trpící, místo aby se zotavil, vyšplhat do smyček ještě aktivněji, stříhat žíly, střílet sebe sama, vyhodit se z oken? Nebyla by taková farmaceutická společnost bankrotem dávno a navždy? Budou certifikovaní lékaři po celém světě i nadále předepisovat léky, protože jejich pacienti na to zemřou jen rychleji??
"Věřím, protože je to absurdní" - řekl Tertullian. Pokud to však ani zastíní neurotická úzkost zdravého rozumu, může vysvětlit existenci hororového příběhu, že „antidepresiva vedou k sebevraždě“..
SCORING SECOND. Antidepresiva způsobují mánii, která se projevuje euforií, agitací, disinhibicí, ztrátou kritiky, nevhodným chováním. To je uvedeno v anotacích.
Ve skutečnosti mohou, ale pouze u těch, kteří již mají predispozici k mánii, u nichž deprese cyklicky pokračuje, být nahrazeni jejím opakem - euforie, neomezenost, hyperaktivita, smyslná dezinhibice, nezodpovědnost, myšlenky na velikost, ztráta kritiky. To je případ cyklothymie a bipolární afektivní poruchy, bipolární poruchy (podle staré - maniodepresivní psychózy, MDP). V případě neopatrného, negramotného nebo samoúčelného použití bude antidepresivum u pacienta s bipolární poruchou určitě způsobit mánii nebo hypomanii (tj. Není výrazná mánie), ale nikoli proto, že má takový „vedlejší účinek“, ale proto, že je bipolární (tj. Mající dva spontánně se mění v protilehlé póly nálady - deprese a mánie), když se zotavuje z deprese, pacient se přirozeně ukáže, že není v rovnoměrné náladě (normotimie), ale ve stavu mánie. To je rys nemoci a antidepresivum s tím nemá nic společného. Svou práci vykonává bezchybně - zastaví, zastaví depresi a skutečnost, že se mánie rozvíjí, není vinou antidepresiva, ale je výsledkem cyklicity, změn fází nálady a dohledu lékaře, který nezohlednil bipolární povahu deprese, možnost jejího přechodu na mánii... Tato skutečnost je také potvrzena skutečností, že zrušení antidepresiva v takových případech nezastaví mánii, dále se vyvíjí podle svého vlastního mechanismu. Oprávněným strachem je pouze to, že mánie po depresi na pozadí antidepresiva může skutečně postupovat mnohem přísněji než bez ní: euforie může být ještě jasnější, vzrušení - ještě ostřejší, porušení kritiky - ještě výraznější, sebeúcta dokonce ještě nedostatečná.
Antidepresivum tedy provokuje a zvyšuje mánie u pacientů, kteří již k tomu mají patologický sklon, u nichž je deprese nahrazena mánií bez léčby. Tato funkce je odhalena poměrně snadno - stačí se zeptat pacienta a / nebo jeho příbuzných podrobně, zda existuje taková věc, že v minulosti, dokonce před zahájením léčby, nebyla deprese chronicky monotónní, nebo že depresivní epizody nebyly monofázické, tj. prostě to nekončilo, ale samy o sobě by byly nahrazeny stavy vzrušení, neomezenosti, euforie a jasně nadhodnocené sebeúcty?
Ve vzácných případech mohou antidepresiva způsobit krátkodobou hypománii léků, u které se pacient po zotavení z deprese po krátké době, obvykle ne déle než několik dní, cítí bezdůvodně potěšující, spokojenost, lehkost bytí a nadměrné sebevědomí. Se zrušením antidepresiva nebo se snížením jeho dávky, nebo samy o sobě, tyto podmínky rychle vymizí. Znovuzřízení stejného antidepresiva již nevede k hypomanie drog. Hypománie léků je způsobena téměř výhradně silnými tricyklickými antidepresivy používanými ve vysokých dávkách, jejich vývoj na pozadí moderních selekcí serotoninu je velmi vzácný.
V tomto ohledu je důležité poznamenat, že antidepresiva přísně vzato nezlepšují náladu. Není pravda, že si to myslím. Nemají „pobavení“, „nezavádějí se do euforie“, zejména do mánie. Stimulanty (například amfetaminy) a drogy (například kokain, marihuana) - nikoli antidepresiva - mají tonické, stimulační, vzrušující, euforizující a zábavné účinky na psychiku. Antidepresivum eliminuje depresi, pokud existuje, a prakticky nefunguje žádným způsobem, pokud není deprese - stejně jako antipyretika snižuje tělesnou teplotu o několik stupňů, pokud je zvýšená, ale pokud je normální, pak z ní můžete vzít alespoň balíček aspirinu už se významně nesníží.
Správný účinek antidepresiva, pokud je správně předepsán, se projevuje normotimií - stabilním, rovnoměrným pozadím nálady, jako tomu bylo před depresí. Pokud člověk s dobrou vyrovnanou náladou bere antidepresivum, bude po čase cítit pouze určitý anxiolytický (uklidňující, anti-úzkostný) účinek, který je různými způsoby vyjádřen různými antidepresivy. A znovu, bude to cítit v závislosti na tom, jak úzkostná osoba je. Vyvážený flegmatický nebo sangvinský člověk s rovnoměrným pozadím nálady v případě užívání antidepresiva pravděpodobně nebude cítit vůbec nic, maximum, v situacích, které způsobují úzkost a vnitřní napětí, může být ještě větší emoční vyrovnanost a odolnost vůči stresu. Z tohoto důvodu zaujali serotoninové selektory kromě „léčiv, které zlepšují kvalitu života“ také funkci „manažerských pilulek“..
Existuje proto další důvod, proč je při používání antidepresiv, dočasné euforie, zkušenosti s lehkostí bytí a spěchů radosti stále možné. Nejedná se však o hypománii léků, ani o projev antidepresivního účinku. To je výsledek eliminace úzkosti. Jak jsme již řekli, moderní antidepresiva selektivní vůči serotoninu jsou vynikající anxiolytika, tj. doslova - drogy „rozpouští“ úzkost se všemi doprovodnými zážitky a pocity - vzrušení, úzkost, vnitřní napětí, hojnost obsedantně rušivých myšlenek, různé vegetativní a somatoformní příznaky. Právě tyto úzkostné (a nikoli depresivní) státy jsou nejčastějšími indikacemi pro předepisování selektivity serotoninu. Mluvíme o generalizované úzkostné poruchě, panické poruše, sociální fóbie, agorafobii, obsedantně-kompulzivní poruše, hypochondrie, somatoformních autonomních dysfunkcích. (Další informace naleznete v části - „JAK ZATRAT NEUROZU OD DEPRESE? VŠE POTŘEBUJETE VĚDĚT O ANXIETY-DEPRESIVNÍM PORUŠENÍ.“) radost s nádechem euforie. Jako příklad si připomeňme stav úzkostného očekávání a následné radostné relaxace, když například nemůžeme dlouho nazývat milovanou osobou, už „myslíme všechno“ a nakonec odpoví; nebo nemůžeme najít dokumenty / peníze, máme obavy, že jsme je ztratili, a tady jsou; nebo existuje podezření na závažnou diagnózu a kritické vyšetření ukazuje, že je vše v pořádku.
S neurózou může být člověk ve stavu úzkostného napětí po celá léta, pak není překvapivé, že pocit osvobození od tohoto útlaku je někdy zbarven velmi jasnými pozitivními emocemi. Bohužel se však stává, že latentní neurotická úzkost se i zde pokouší „uchopit“ svou poslední hranici, což způsobuje obavy z vedlejšího účinku ve formě mánie nebo hypománie. Obzvláště často úzkost v této věci vyvolávají příbuzní, kteří antidepresivu nedůvěřují. V takových případech má rozhodující význam kompetentní vysvětlení toho, co se děje ošetřujícím lékařem..
SCARY THREE. Antidepresiva způsobují nekontrolovanou agresi. To je varováno v anotacích..
V tomto mýtu se zabýváme tvrzením podobným skutečnosti, že antidepresiva zvyšují sebevražedné sklony nebo způsobují mánii, tj. způsobit, co se s touto osobou nejpravděpodobněji stane bez účasti antidepresiva. Schizoafektivní pacient, který chce spáchat sebevraždu z neúnosného utrpení, je vážně depresivní nebo si plně neuvědomuje své činy, je schopen spáchat sebevraždu, a to jak s antidepresivem, tak bez něj. V tomto případě je velmi obtížné s jistotou říci, zda má antidepresivum vinu za sebevraždu - najednou jedna z největších farmaceutických společností na světě, GlaxoSmithKline, vážně „vyhořela“ a uvolňuje nyní nenahraditelný Paxil na trh. Odpovídající varování je však nyní v anotacích přítomno všem antidepresivům bez výjimky..
U pacienta s bipolární poruchou se manické stavy také rozvíjejí spontánně, samostatně po období deprese kvůli zvláštnostem průběhu nemoci, ale pokud byla deprese překonána antidepresivem, pak je logicky nemožné popřít, že to byla příčina mánie, takže varování také najdete v anotacích ke všem antidepresivům bez výjimky.
Podobně se člověk s excitabilní nebo epileptoidní poruchou osobnosti (psychopatie ve starých dobách) s původně nízkou úrovní úzkosti, vysokou úrovní agrese, tendencí k antisociálnímu chování a impulzivními reakcemi na pozadí antidepresiva se samozřejmě může ještě méně obávat důsledků svého chování, dokonce více ztratit již slabé sebeovládání. Musím na to upozornit v anotaci antidepresiva? Samozřejmě, že ano. Je za to vinu antidepresivum, které pomáhá mnoha neurotickým pacientům zbavit se paralyzující aktivity úzkosti a sociální fóbie? Je za to odpovědný výrobce? Samozřejmě že ne. Odpovědnost za to, kdo způsobil, že antidepresivum vstoupilo do těla vzrušujícího antisociálního psychopata. Nicméně další velká farmaceutická společnost, Eli Lilly, již trpěla těmito tvrzeními, když uvedla na trh legendární Prozac, který revolucionizoval zlepšení kvality života stovek milionů pacientů s úzkostí po celém světě..
SCARY FOUR. Antidepresiva způsobují impotenci u mužů a frigiditu u žen. To je uvedeno v anotacích k drogám..
To je jen část pravdy, a to o ženách. Pokud mluvíme o mužích, pak je to úplná lež - nevím o jediném případě impotence. Podívejme se blíže na každé pohlaví zvlášť. Ještě jednou zdůrazním, že mluvíme o antidepresivech nové generace, o skupině SSRI nebo o „selektivních k serotoninu“ - ne o neuroleptikách, ne o trankvilizátorech a ne o starých tricyklických antidepresivech.
Začněme s muži, protože se bojí nejvíce. A úplně marně. Selekce serotoninu skutečně jasně ovlivňují sexuální funkci mužů, jmenovitě zpožďují, zpožďují ejakulaci (ejakulaci). Dosažení orgasmu trvá déle. V tomto případě není skutečná účinnost, erekce narušena v nejmenším stupni. Pro některé je to jen... sen, nemluvě o tom, jak šťastné jsou manželky / partneři mužů, kteří berou serotoninové selektory. Ano, zpožděná ejakulace je skutečným „vedlejším účinkem“ moderních antidepresiv, protože se je nikdo nepokoušel rozvíjet. To je však vedlejší účinek. stává se léčebným (!) pro takový společný problém, jako je časná / předčasná ejakulace. Kolik vtipů bylo učiněno o tom, jak „všechno“ končí „příliš rychle“ nebo dokonce před začátkem pohlavního styku. Ale muži s tímto problémem, stejně jako jejich společníci, si nedělají legraci. Ukazuje se, že problém je zcela řešitelný. Antidepresiva SSRI mohou být úspěšně použita pro časnou / předčasnou ejakulaci, protože zpožďují ejakulaci bez zhoršení potence a erekce..
Trpí nikdy potence a erekce? Koneckonců, to je uvedeno v anotaci serotonin-selektivních antidepresiv? Ano, dělají a mohou velmi trpět, pokud... lékař neupozornil pacienta na zpoždění při ejakulaci (nebo pokud je pacient tak nervózní, že jeho vysvětlení nedokáže překonat jeho strach, který se tentokrát změnil v typickou impotentní fóbii). V tomto případě si samozřejmě všimne, že sexuální styk se „nějak špatně“, začíná pociťovat úzkost a již od této úzkosti potencí klesá sekundárním způsobem. Každý zná syndrom mladistvé hypersexuality, kdy dochází k nadhodnocování sexuálních „úspěchů“ a „vykořisťování“, k nadměrné fixaci pozornosti na něčí sílu a erekci, respektive ke strachu z „neúspěchu“, neúspěchu, ze kterého může erekce skutečně trpět. Když je překonán strach z „nečinnosti“, „selhání“, pak je vše v pořádku se sexuální schopností.
Nejen sexologové vědí, že hlavní a nejčastější příčinou problémů s potencí je úzkost, úzkost. Ukazuje se, že se zpožděním ejakulace, o kterém pacient neví, a považuje to za „vedlejší účinek na oblast genitálií“, tato úzkost vzrůstá, z níž může potence skutečně trpět. Situace se zhoršuje, pokud spěchá ke čtení fór na internetu, napsaných jeho „bratry v neštěstí“..
Jedinou věcí, která je skutečně možná při užívání antidepresiv ze skupiny SSRI, je kromě oddálení ejakulace i mírný pokles sexuální touhy, a tedy snížení frekvence pohlavního styku. Například, pokud měl ženatý muž pohlavní styk v průměru 3krát týdně, pak na pozadí antidepresiva se tato potřeba může snížit na 1krát týdně. Jas zkušenosti orgasmu se také může mírně snížit..
Nakonec musíte vědět, že zpoždění ejakulace, které je vždy přítomné, a snížení frekvence pohlavního styku a snížení jasu prožívání orgasmu, které zdaleka nejsou vždy, se ve většině případů pozorují pouze v prvních 1-3 měsících léčby a následně se stanou irelevantní nebo dokonce úplně zmizí i před zrušením léčby.
Se zralým, přiměřeným mužským postavením (když se člověk nejprve stará o svého partnera, usiluje spíše o kvalitu než o kvantitu sexuálních činů, nevyužívá intimní vztahy pouze ke snížení své neurotické úzkosti fyziologickým uvolněním, což obvykle vede k jasně nadměrné „králičí“ sexuální stránce aktivita) selektivita na serotonin pouze zlepšuje jeho sexuální život.
Skutečné potíže se mohou vyskytnout pouze u mužů, kteří ještě před tím, než užili antidepresivum, trvalo dlouho, než dosáhli orgasmu. V tomto případě nemusí být ejakulace v prvních měsících užívání antidepresiva vůbec dosažitelná. Bohužel není možné situaci napravit, kromě zrušení antidepresiva. V zásadě lze tento problém vyřešit epizodickou přestávkou při užívání léku po dobu 1–2 dnů, poté zpoždění při ejakulaci zmizí a po úspěšném pohlavním styku se příjem okamžitě obnoví, nicméně takové „časové prodlevy“ nemusí mít dobrý vliv na výsledky léčby obecně a bez souhlasu ošetřujícího lékaře by neměly být prováděny.
Paroxetin (Paxil) způsobuje v největší míře zpoždění ejakulace a nejméně vortioxetin (Brintellix). Proto například v případech, kdy je nutné vyřešit problém výrazné rané ejakulace (stejně jako hypersexualitu nebo nutkavou masturbaci), neexistuje prakticky žádná alternativa k Paxilu, bude to ideální výsledek. Naproti tomu mirtazapin (Remeron), trazodon (Trittico) a agomelatin (Valdoxan) vůbec nezdržují ejakulaci, použití těchto léků je však omezené: mirtazapin prakticky nemá antipokoj a proto vegetativní stabilizační účinek a trazodon je neúčinný jako antidepresivum,, jeho jediným užitečným účinkem je sedativum, díky kterému lze lék použít jako pilulku na spaní, nikoliv návykovou; totéž lze říci o agomelatinu, který však nemá prakticky žádný sedativní účinek, ve skutečnosti je toto činidlo o něco účinnější než melatonin (melaxen). Více či méně zaručená naděje na absenci sexuálních „vedlejších účinků“ bez ztráty antidepresivní účinnosti (ale se ztrátou anti-úzkosti, například panických záchvatů a těžkých autonomních dysfunkcí, které již nebudou schopny léčit), může poskytnout poslední antidepresivum SSRI na trhu - vortioxetin (brintellix) ).
A co ženy? V podstatě je všechno stejné - obtížnost, zpoždění, snížená frekvence prožívání orgasmu. Potřeba delšího pohlavního styku a další stimulace k jeho dosažení. Někdy - snížení jasu prožívání orgasmu a ještě méně často - kompletní anorgasmie (ztráta fyziologické schopnosti prožít orgasmus). A v ojedinělých případech to pacienti velmi zřídka prohlašují za významný nedostatek, který je nutí trvat na zkrácení doby léčby nebo změně léku. Pokud se přesto projeví anorgasmie, pak neexistuje významná naděje, že nahrazení léku změní situaci, aniž by byl dotčen hlavní terapeutický účinek - s největší pravděpodobností se stejný problém projeví na pozadí jiných antidepresiv. Stejný vortioxetin (brintellix) a mirtazapin (remron) mohou dát naději na jeho absenci; s mnohem nižší pravděpodobností úspěchu, ale bez ztráty při dosažení hlavního výsledku léčby lze použít fluvoxamin (fevarin). Dnes už neexistují žádné další možnosti, pokud nemluvíme o trazodonu (trittico) a agomelatinu (valdoxan), které, alespoň osobně, nepovažuji drogy, které mají skutečný antidepresivní účinek..
Často dochází ke snížení libida a anorgasmie, pokud k nim dojde, pak na začátku léčby a úplně zmizí po několika měsících užívání antidepresiva, dokonce ještě před jeho zrušením.
Ve drtivé většině případů pozitivní psycho-emoční změny, které se vyvíjejí na pozadí užívání antidepresiva, naopak zvyšují sexuální zájem a jas zážitků. Unášeni hrůzostrašnými příběhy lidé z nějakého důvodu zapomínají, že právě deprese a úzkost vedou ke stálému poklesu libida, a když se jich zbaví, intimní smyslnost je právě obnovena a netrpí.
Nakonec je obtížné považovat kategorický protest proti dočasnému snížení libida za přiměřený, pokud jde o odstranění deprese, úzkostné neurózy, panických záchvatů, obsedantně-kompulzivní poruchy, neurastenie, chronické bolesti (tj. V případech, kdy moderní antidepresiva prokazují absolutní účinnost). Pokud je sexuální aktivita tak jasnou prioritou, je pravděpodobné, že utrpení není tak výrazné, aby se uchýlilo k medikaci. Můžete a děláte psychoterapii.
Je třeba říci, že zpožděná ejakulace u mužů a anorgasmie u žen jsou obecně jediné skutečné vedlejší účinky antidepresiv SSRI, které mohou přetrvávat po celou dobu jejich příjmu. Navíc je lze zachovat, ale ne nutně zachovat. U žen se sexuální problémy obvykle neprojevují často. Konečně, tento vedlejší účinek přestává být vůbec takový a stává se plně terapeutickým u mužů s časnou ejakulací, hypersexualitou, obsesivní masturbací, porno závislostí, sexuální frustrací v nepřítomnosti sexuálního partnera.
SCARY PĚT. Antidepresiva jsou návykové a návykové. V případě ukončení jejich příjmu se objeví výrazný abstinenční syndrom. Abstinenční syndrom je doprovázen dlouhými a velmi nepříjemnými pocity, takže jakmile začnete užívat antidepresiva, nebudete již nikdy schopni se jich zbavit. Výběr je vždy uveden v anotacích.
Riziko závislosti a / nebo závislosti je naprosto odůvodněné, ale... pouze ve vztahu k trankvilizérům, nikoli antidepresivům. Tyto skupiny drog nemají spolu nic společného, kromě toho, že obě jsou psychotropními drogami. Užívání antidepresiva může být nutné po celý život, například s endogenní depresí, dystymií, syndromy chronické bolesti, úzkostnými poruchami osobnosti, těžkou obsedantně-kompulzivní poruchou, v takových případech však mluví o závislosti nebo závislosti, „závislost“ na antidepresivu je přesně tak, jak říká, že hypertonik je závislý a „závislý“ na léku na krevní tlak nebo na diabetiku - na lék, který snižuje hladinu cukru v krvi. To je absurdní. Žádný rozumný člověk by o tom nikdy nepřemýšlel, protože je zřejmé, že potřeba neustálého příjmu drogy je dána přítomností nemoci, a nikoli samotnou drogou, díky čemuž člověk získá možnost žít, jako by vůbec žádnou nemoc neměl..
Ano, hypertonik je zcela závislý na svém antihypertenzivu, aniž by jeho krevní tlak vzrostl, začnou patologické změny v orgánech a smrt nastane předčasně. Pokud matka, babička a prababička trpěla hypertenzí a on sám má možnost žít, jako by hypertenze vůbec neexistovala, pak každý chválí drogu, její vývojáře a lékaře, kteří ji správně předepisují. Situace je však paradoxně naprosto opačná s pacientem, jehož matka, babička a prababička trpěla depresí, někteří dokonce spáchali sebevraždu, zatímco sám člověk díky antidepresivu žije, takže depresivní utrpení nechal v dávné minulosti. Situace je naprosto podobná, ale z nějakého důvodu je mezi lidmi obvyklé říkat, že člověk je „závislý“ na antidepresivu a právě z tohoto důvodu, a nikoli kvůli dědičné depresi, jej nemůže odmítnout. Někdy to jde ještě dále, za předpokladu jednoduše tragikomické formy, kdy se tvrdí, že deprese existuje právě proto, že člověk bere antidepresivum, a on by odešel, kdyby od něj mohl „vystoupit“, ale není schopen, protože “ bývalo ". (Pro více informací viz Hororový příběh # 9. Antidepresiva způsobují depresi.)
Jednoduše řečeno, pokud uslyšíte, že antidepresiva jsou tak a tak, protože člověk s ústavně (geneticky) způsobenou psychoemotorickou poruchou se od nich „nemůže dostat“, tak proč se o lécích, které snižují krevní tlak nebo cukr, s nimiž je úplně neschopný, nemluví? vystoupit “dědičný hypertenzní nebo diabetik? Stejně jako ve všech případech, kdy psychoemotivní poruchy jsou čistě stresující, situační, tzv. reaktivní, tj. jsou pouze reakcí na traumatické okolnosti (k tomu obvykle dochází u typických neuróz a somatoformních autonomních dysfunkcí), pak je užívání antidepresiva v žádném případě celoživotní, v pravý čas je klidně zrušeno, jako je například antibiotikum nebo antipyretikum. Zdůrazňuji, že problém ve formě vzniku drogové závislosti může nastat pouze při použití trankvilizéru. A konečně, s mírnými post-stresovými neurotickými reakcemi, se obvykle nevyžaduje antidepresivum, protože mohou zcela odejít sami nebo v důsledku nedrogové psychologické korekce (psychoterapie).
Jak porozumět těm případům, kdy je stažení antidepresiva po léčbě běžnou neurózou nebo autonomní dysfunkcí stále obtížné? Důvody jsou následující.
Nejběžnějším a nejjasnějším důvodem údajného „závažného abstinenčního syndromu“ je banální nedostatek léčby. Pokud během příjmu antidepresiva nedošlo k úplnému zotavení z neurózy, pokud místo toho závažnost jeho příznaků pouze poklesla, to znamená, jak se často říká v takových případech, příznaky byly pouze „maskované“, pak po ukončení léku „maskování“ zmizí, a neuróza k návratu. Toto zhoršení stavu není výsledkem závislosti na antidepresivu a v žádném případě nemožnosti „se z něj dostat“, ale výsledkem skutečnosti, že problém nikde nezmizel - stejně jako předčasné vysazení antibiotika povede k nárůstu infekce a stažení antipyretika povede ke zvýšení teploty. Pokud se člověk dosud nezotavil z pneumonie nebo chřipky, pak přerušení léčby povede ke zhoršení příznaků - znamená to, že je závislý na antibiotikách, antivirotikách, antipyretikách nebo je těžké tolerovat jejich abstinenční syndrom? Ačkoli někteří přívrženci ztuhnutí, posílení imunity a obecných posilovacích postupů mohou říci něco podobného, obecně je situace jasná - člověk se jednoduše neléčil. Nějak tato jasnost není vždy přítomna, když je antidepresivum předčasně zastaveno - namísto pochopení, že psychoemotivní porucha prostě nadále existuje, a je příliš brzy na to, aby se léčba zastavila, existují výčitky proti drogě.
Proč se to děje, proč to není zřejmé? To se děje kvůli úzkosti, která je nedílnou součástí téměř jakékoli neurózy a jejíž eliminace je ve skutečnosti řízena působením antidepresiva. I zde je důležité znovu připomenout, že moderní antidepresiva skupiny SSRI, ačkoli patří do farmakologické skupiny antidepresiv, se používají nejen a ne tolik k léčbě deprese, jako k léčbě úzkostných poruch. Je to proto, aby se odstranila úzkost a její doprovodné vegetativní příznaky, zpravidla se předepisuje antidepresivum..
Ale pokud pacient není léčen, pokud úzkost přetrvává, i když na nižší, ale stále ještě normální úrovni? Poté, když se pokoušíte zrušit lék, to samozřejmě začíná opět růst a nyní se jeho obsah stává... nemožností „vystoupit“ z drogy! Neuróza, fóbie, panická porucha nikam nevedla, těsně před léčbou se člověk bál infarktu (kardiofobie), rakoviny (onkofobie), infekce HIV (speedofobie), lidí (sociální fóbie), duševních chorob (lissophobie) atd., Nyní bojí se „závislosti“ na antidepresivech, závažných abstinenčních příznaků, abstinenčních příznaků, celoživotního užívání. Jeho neurotická úzkost, strach nebyly odstraněny a jednoduše naplněny novým obsahem, nyní také trpí farmakofobií.
Ve skutečnosti, abstinenční syndrom antidepresiva probíhá téměř nepostřehnutelně - mohou se vyskytnout neobvyklé, ale zcela tolerovatelné pocity, podobné krátkodobým závratům, vnitřním otřesům nebo neočekávaným kymácejícím se pocitům nestability, jako by se mírně ponořily do vzduchové díry. Častý popis - neočekávaně, na zlomek vteřiny, pocit „zpoždění v navrácení obrazu vnímání při otáčení hlavy“, díky kterému se v důsledku toho objevují právě popsané „závratě“, „nestabilita“ atd. Mnoho projevů abstinenčního syndromu je identifikováno jako průběh elektrického proudu nebo intracerebrální vibrace, které se v angličtině nazývají lidovým výrazem „mozek zap“ nebo „mozkové výboje“. Může se také cítit trochu nevolně, cítit letargicky, ospale, nebo naopak dočasně narušený spánek, vypadat jasněji, více nezapomenutelnými sny, zvyšovat podrážděnost.
Pokud čtete tento popis ve stavu neurotické úzkosti, projevy abstinenčního syndromu se mohou zdát velmi děsivé. Když je však nadbytečná úzkost úplně odstraněna, vše se stane jen příležitostným druhým „vnitřním trhnutím“ po dobu 3-7 dní, po kterém se nevyhnutelně zastaví všechny „mozkové zupy“ a další podobné. Ještě jednou je třeba zdůraznit, že objektivně, bez „nafouknutí“ neurotickou úzkostí, jsou pocity v abstinenčním syndromu pouze neobvyklé a pro některé nepříjemné - nic víc. Pacienti, kteří se úplně zotavili ze stavu neurózy, často ani při ostrém stažení antidepresiva tyto jevy vůbec nevšimnou..
Hlavním bodem je, že po stažení antidepresiva zůstává osoba ve stejném stavu, v jakém byla v době jejího podání. Pokud by například léčba panických záchvatů byla prováděna nesprávným lékem, nesprávným dávkováním, nesprávným množstvím času, pak by útoky mohly být méně výrazné, úzkost by mohla být „maskována“, ale při pokusu o zrušení to přirozeně znovu skočilo a záchvaty paniky byly obnoveny. teprve nyní se neschopnost odmítnout lék nebo abstinenční syndrom stala předmětem paniky. (Další informace o panické poruše najdete v části - „PANICKÉ ÚTOKY: JAK A PROČ SE SE STAJE? JAK VYROVNÁVAT PORUCHU PANIC?“
Stačí se podívat na jakékoli internetové fórum, kde jsou obavy o „závislost na antidepresivech“ šokovány, aby bylo vidět, že všechny ty pocity, které doprovázely panický záchvat nebo autonomní dysfunkce před léčbou, jsou nyní popsány jako projevy abstinenčního syndromu - nevolnost, točení hlavy, slabost, závratě, palpitace, nespavost atd. A tento popis je doprovázen zřejmou eskalací všech stejných panických stavů, jaké byly před léčbou. Pokud neuróza přetrvává, pak mírné nepohodlí, které je po určitou dobu (1–2 týdnů) po stažení antidepresiva skutečně pravděpodobné, vyvolává paniku, autonomní nervový systém se znovu „bouří“ a pokud sanitka neopustila dvůr před užitím antidepresiva, protože se zdála osobě že zemře na srdeční infarkt nebo mozkovou mrtvici, nyní je stejný stav považován za hrozný a hrozný syndrom stažení.
Vezměme dva pacienty. Jeden z nich, který se obával „závislosti“, „vedlejších účinků“, „poškození jater“ atd., Mu antidepresivum podal v minimální, neúčinné a nedostatečné dávce po dobu 2 měsíců a během léčby došlo k úzkosti před nadcházejícím zrušením. Druhý pacient vzal lék v maximální, správné a účinné dávce pro něj po dobu 2 let a během této doby se zcela zotavil ze stavu nervové úzkosti. Který z nich vyvine „závažný abstinenční syndrom“, který z nich bude v panice od „závislosti“ na antidepresiva?
Antidepresiva tedy na rozdíl od trankvilizérů nezpůsobují drogovou závislost a obtíže s jejich zrušením jsou vždy způsobeny pouze nárůstem neurotické úzkosti, který nebyl během léčby zcela eliminován; Kromě toho struktura úzkosti neurózy nyní také zahrnuje typickou farmakofobii.
SCARY SIX. Antidepresiva mohou způsobit smrtící serotoninový syndrom. To je varováno v anotacích..
Ve skutečnosti mohou, ale za přesně definovaných podmínek, které prostě nemusí být vytvořeny. Vývoj serotoninového syndromu při použití jednoho antidepresiva, i když je zřejmé předávkování, je, jak říkají lékaři, kazuistika, tj. případ teoreticky nevyloučený, ale prakticky nemožný.
Riziko vzniku serotoninového syndromu se zvyšuje pouze v případě současného užívání několika antidepresiv, zejména ve vysokých dávkách, a zejména pokud je jeden z nich „silný“ - tricyklický nebo nevratný inhibitor MAO (MAOI se v Ruské federaci již nepoužívají). A pak mluvíme pouze o zvýšení míry pravděpodobnosti, rizika a ne o nevyhnutelném nebezpečí. Serotonický syndrom je také možný, pokud jsou antidepresiva kombinována s určitými léky. Pokud tedy pacient není drogově závislý a lékař není tak negramotný, že předepisuje antidepresivní „koktejly“, pak lze zapomenout na serotoninový syndrom. Kombinace léků různých skupin - antidepresivum s trankvilizérem a / nebo neuroleptikem, normotimikem, nootropikem, nepředstavuje žádnou hrozbu z hlediska vývoje serotoninového syndromu.
Při kombinování antidepresiv s neterpotropními serotonergními léčivy je obvyklé postupovat opatrně, například triptany používané pro migrény - sumatriptan (amigrenin), eletriptan (relaxax), a také, čistě teoreticky, s doplňky stravy obsahujícími aminokyselinu tryptofan a extrakt z St. V anotacích k drogám je tato informace vždy uvedena v části „Interakce s drogami“.
Také „smrtelné nebezpečí“ je zjevně přehnané i v případě rozvoje serotoninového syndromu, jedná se přesně o potenciální nebezpečí, nikoli o nevyhnutelný důsledek. Včasné vysazení antidepresiva přispívá k bezpečnému ukončení serotoninového syndromu bez jakýchkoli následků. Jednoduše řečeno, doslova se musíte velmi těžko pokusit vytvořit podmínky pro rozvoj serotoninového syndromu, a poté je stále velmi smutné, že rozvinutý serotoninový syndrom ohrožuje smrt..
Pokud již hovoříme o potenciálních závažných komplikacích, je třeba zmínit některé další body, které skutečně vyžadují opatrnost. Například o takovém jevu, jako je zvýšení QT intervalu na elektrokardiogramu (EKG), což představuje hrozbu pro normální fungování srdce a určuje kardiotoxicitu řady léků. Zejména tricyklická antidepresiva jsou kardiotoxiny, typickým zástupcem je, bohužel, amitriptylin, mnoho lékařů stále „miluje“. Při použití tricyklických antidepresiv je vhodné zkontrolovat QT interval již při dávkách nadprůměrných, a pokud se zvyšuje, snižte dávku nebo zrušte léčivo. Zvláštní pozornost je třeba věnovat, když má pacient původně „syndrom prodlouženého intervalu QT“, je tedy lepší se „tricykliky“ úplně vyhnout. Antidepresiva selektivní k serotoninu nejsou podle definice kardiotoxická a je možné se obávat nárůstu QT intervalu pouze v případech signifikantního předávkování nebo nežádoucích interakcí s jinými léky pouze některých (západní zdroje poskytují tento druh údajů o venlafaxinu, citalopramu a escitalopramu). Obecně platí, že interval QT se vždy počítá pokaždé, když je odebrán elektrokardiogram, alespoň v rámci lékařského vyšetření populace, a pokud téma jeho zvýšení nebylo nikdy zvýšeno, neměli byste přemýšlet o možných problémech. Pokud stále existují alarmující pochybnosti, můžete vzít EKG, aby se v kterékoli kardiologické kanceláři vyřešilo dilema jednou provždy.
Podobně je třeba poznamenat, že většina antidepresiv je u glaukomu s uzavřeným úhlem absolutně kontraindikována, protože jejich použití v tomto onemocnění může vést k neočekávanému zvýšení nitroočního tlaku a ztrátě zraku. Pokud však není glaukom vyloučen (navíc je to uzavřený úhel, otevřený úhel již není nebezpečný), pak se absolutně nemá čeho bát. V případě adenomu prostaty a odpovídajícího porušení močení není při použití antidepresiv s anticholinergními vedlejšími účinky vyloučena akutní retence moči, při střevní paréze - retence stolice.
Je docela možné čelit řadě uvedených vedlejších účinků, zejména v přítomnosti doprovodných fyzických chorob nebo špatně zvažované kombinace léků mezi sebou, ale v tomto ohledu neexistují „hororové příběhy“. Koneckonců, je vždy snazší „překroutit hacknutý záznam“ o serotoninovém syndromu a mýtickém „výsadbě jater“, „závislosti“, „přeměně v zeleninu“, než porozumět podstatě. Použití jednoduchého nože může mít zcela dramatické důsledky, z nichž nepřestává být nezbytným nástrojem v každé kuchyni..
Všechny uvedené příklady nehovoří o nebezpečí používání antidepresiv (pro neuroleptika jsou tato nebezpečí řádově větší i při absenci souběžné fyzické patologie a nežádoucích interakcí), ale pouze o tom, že je třeba to dělat podle předepsaného.
Téměř všechny skutečně účinné léky (pokud nezohledňujete fytoedikační přípravky, homeopatii a doplňky stravy) představují riziko závažných komplikací, pokud jsou použity nesprávně a nekontrolovaně. Znak veškerého léku - mísa s hadem - nese přesně tento význam: jed, pokud je používán správně, se může stát léčivem, a pokud je používán nesprávně, může se léčivý prostředek proměnit v jed. Každý o tom ví, ale z nějakého důvodu často zapomíná, pokud jde o psychotropní drogy, takže právě oni se začínají jevit jako „nejstrašnější a nejstrašnější“..
SCARY SEDM. Antidepresiva „proměňují v zeleninu“, „zombie“, způsobují emoční chlad, lhostejnost, pasivitu, ospalost, letargii, letargii, otupělost.
Antipsychotika mohou způsobit tyto nežádoucí účinky. Uklidňující prostředky - pouze v případě dlouhodobého zneužívání nebo předávkování s rozvojem „uklidňující intoxikace“. Vše výše uvedené nemá prakticky nic společného s moderními antidepresivy, snad jen mezi starými tricyklickými drogami může být jeden, který je schopen něčeho podobného, a pak, když je používán ne pro svůj zamýšlený účel, bez řádného důvodu - to je amitriptylin. Má nejvýraznější sedativní složku působení mezi antidepresivy, díky čemuž je stále nezbytná pro těžké endogenní deprese, ke kterým dochází při výrazné úzkosti, rozrušení, motorickém vzrušení, a také v případech, kdy existuje hrozba přechodu deprese na mánie nebo psychózu. s schizoafektivními a bipolárními afektivními poruchami, po schizofrenické depresi. Všechny tyto případy se týkají velké psychiatrie a u neuróz není amitriptylin nutný. Pokud jsou taková jmenování prováděna, jedná se zpravidla o kategorii případů „staromódního zacházení“..
Moderní antidepresiva skupiny SSRI nezpůsobují takové jevy. A jak v zásadě může „antidepresivum“, tj. lék proti depresi způsobující lhostejnost a otupělost? Antidepresivum slouží jako východisko z deprese, tj. přechod na aktivitu od bolestivé deprese a letargie, emocionálního oživení - od lhostejnosti a prázdnoty, zlepšené nálady - od melancholie a bezradnosti, vyjasnění mysli - od deprese a nepřítomnosti. Antidepresivum, které „se promění v zeleninu“ - zní jako „prášky na spaní, které způsobují nespavost“ nebo „antibiotika, která živí infekci“. Taková tvrzení jsou úplná nesmysl. Jejich existence však zjevně stále podporuje, kromě skutečnosti, že masa lidí se neobtěžuje rozlišovat úplně odlišné skupiny psychotropních drog..
Co by to mohlo být? Jedná se o anxiolytický (anti-úzkostný) účinek moderních antidepresiv, díky nimž je mnoho z nich ideálním prostředkem k léčbě úzkostných neuróz (generalizovaná úzkostná porucha), panických záchvatů (sympaticko-adrenální vegetativní krize), fobií, obsesí, obsedantně-kompulzivní poruchy, somatoform vegetativní / neurocirkulační dystonie, syndrom podrážděného střeva, hyperreaktivní močový měchýř, hyperventilační syndrom) atd. Když je citově labilní, zranitelný, citlivý, citlivý, citlivý, podezřelý a samozřejmě úzkostný cholericko-melancholický pacient (a to je to, co všechno bez výjimky osoby trpící chronickými neurózami - více na to) dosahují zřetelného snížení úzkosti na pozadí antidepresiva, čímž získají některé rysy sanguinu a flegmatika, tj. vlastnosti původně netrpělivé osoby. Ve většině případů a se správným vysvětlením od lékaře ho tento stav vnímá jako pocit dříve nedosažitelného pohodlí, relaxace a vnitřního klidu, pohody. Ale kvůli neznalosti nebo nepochopení toho, co se děje, lze to také identifikovat jiným způsobem: někdo hovoří o „apatii“, někomu o „lhostejnosti“, někomu o „pasivitě“, někomu o „slabosti“, někomu Pokud jde o „ospalost“, existují dokonce tvrzení týkající se údajně „deprese“. (Více k tomuto níže - „Hororový příběh # 9. Antidepresiva způsobují depresi“)
Ve skutečnosti je to všechno popsáno jedním přesným slovem - lenost. Když pacient dostane takové vysvětlení, téměř vždy odpoví, že je to úplně stejné. To je přesně lenost, lenost, flegmatičnost - stav opačný k úzkostné zuřivosti, úzkosti, strachu z toho, že vždy něco chybí, ne dívat se na to, něco chybět. Tento stav je v souladu se zásadou - „nehoří - nebudu dělat“, jedná se o dočasný problém při opuštění „zóny“ konečně dosaženého míru a pohodlí. V žádném případě to není neustálá ospalost nebo letargie, jedná se přesně a jen o určité potíže s přechodem na akci a jakmile je zahájen proces činnosti, všechny mentální funkce - myšlení, pozornost, paměť, emoce - fungují plně a sebevědomě, ještě lépe než to nebylo před začátkem léčby, to nemůže být jinak, protože mluvíme o antidepresivu, ne o depresi. Skutečný „depresivní prostředek“, tj. látka, která má vedlejší depresivní účinek, může být typickým neuroleptikem (antipsychotikem) a také, řekněme, alkoholem.
Popsaná „lenost“ však netrvá dlouho, obvykle je to pouze první, maximální, druhý měsíc léčby, poté se zdravotní stav stabilizuje na naprosto pohodlné úrovni.
Konečně, ne všechny výběry serotoninu jsou schopny způsobit „flegmatickou lenost“, ale pouze ty, které mají výrazný účinek proti úzkosti. „Záznamy“ lze v tomto ohledu považovat za fluvoxamin (fevarin) a paroxetin (paxil), tento účinek je méně výrazný v duloxetinu (simbalta), escitalopramu (cipralex) a citalopramu (cipramil). Anti-úzkostný účinek těchto léků přirozeně klesá ve stejné sekvenci. Pokud neexistuje absolutně žádný způsob, jak se vypořádat s „flegmatickou lenivostí“, a to ani v prvních 1 až 2 měsících léčby, pak tomu bude zabráněno takovými selekcemi serotoninu, jako je sertralin (Zoloft), fluoxetin (Prozac), venlafaxin (Velaxin), milnacipran (Ixel), vortioxetin (brintellix), ale pak musíte být připraveni na skutečnost, že ideální výsledek v léčbě paniky, obsedantně-kompulzivní poruchy nebo těžké autonomní dysfunkce bude nedosažitelný a stále musíte přejít na lék s výraznějším anxiolytickým (anti-úzkostným) účinkem.
Obecně platí, že není nic horšího, než zvolit antidepresivum založené na hororových příbězích a mýtech čtených na internetu. Nejbezpečnější droga může skončit jako nejúčinnější. Nemělo by se zapomínat, že celá skupina SSRI je téměř stejně bezpečná a rozdíly v popsaných pocitech jsou určovány pouze individuální vnímavostí a správným užíváním drogy (více o tom v článku - „JAK SPRÁVNĚ PŘI VYDĚLÁVÁNÍ ANTIDERPERENTŮ?
SCARY EIGHT. Antidepresiva způsobují výrazné změny v metabolismu, zvyšují chuť k jídlu, vedou k přibývání na váze, „zabíjejí“ játra a ledviny, nebo se jednoduše těžko snášejí - musíte se vyrovnat s bolestmi hlavy, palpitacemi, pocením, zácpou, vysokým krevním tlakem.
Pouze staré tricyklické antidepresiva: amitriptylin (saroten), klomipramin (anafranil) a imipramin (melipramin) mají vedlejší účinky, které způsobují zřejmé nepohodlí nebo somatické komplikace. Přesněji řečeno, jejich vedlejší účinky se nazývají anticholinergní - jedná se o tachykardii, suché sliznice, zácpu střev, nevolnost, třes prstů, retenci moči, rozšířené zornice, rozmazané vidění, zvýšený nitrooční tlak, závratě, sexuální dysfunkce. Existuje také vysoká pravděpodobnost zvýšené chuti k jídlu, změna chuťových preferencí ve prospěch uhlohydrátů, vývoj metabolického syndromu, zvýšení tělesné hmotnosti, zvýšení hladiny prolaktinu v krvi..
U „tricyklických“ se tyto problémy ne vždy setkávají a jsou přísně závislé na dávce; riziko, že se s nimi setkáte, se zvyšuje přímo úměrně s užívaným dávkováním. Antidepresiva skupiny SSRI nemají vůbec žádné anticholinergní „vedlejší účinky“, pouze u některých léků a ve skutečnosti v jednom - paroxetinu (paxil) se mohou vyskytovat, ale ve srovnání s tricyklickými, ve stejném rozsahu, ve velmi zanedbatelném rozsahu.
Ve vzácných případech se při používání paroxetinu můžete setkat s takovým jevem, jako je prolaktinémie (zvýšení hladiny prolaktinu v krvi), v důsledku čehož se chuť k jídlu výrazně zvyšuje, chuťové preference se mění - potřeba sacharidů se zvyšuje a v důsledku toho se zvyšuje hmotnost. Jiné selekce serotoninu mohou prolaktin zvyšovat pouze teoreticky, k tomu dochází velmi zřídka, a některé z nich naopak spolehlivě snižují chuť k jídlu, což přispívá ke ztrátě dalších liber - jedná se o fluoxetin (Prozac), sertralin (zoloft) a venlafaxin (Velaxin, Effexor). Duloxetin (simbalta) a fluvoxamin (fevarin) neovlivňují chuť k jídlu a tělesnou hmotnost. Escitalopram (cipralex) a citalopram (cipramil) mohou zvýšit chuť k jídlu, ale jen nepatrně. Mirtazapin (Remeron) může vést k významnému zvýšení tělesné hmotnosti, ale není to vůbec nutné, je to určeno individuální vnímavostí.
Velmi zvláštní situace je pozorována v prvních 1-3 týdnech užívání antidepresiv, dokonce i skupiny SSRI, v těch případech, kdy je kvůli urychlení účinku nebo nedorozumění lékařem užívání léku zahájeno okamžitě terapeutickou dávkou bez jeho předběžného postupného zvyšování. Pak to bude téměř nevyhnutelně čelit, v první řadě, s nevolností, sucho v ústech, bolesti hlavy nebo závratě, ztráta chuti k jídlu, slabost, apatie, ospalost nebo nespavost. V případě serotoninových selekcí je správnější nazývat tyto pocity méně vedlejšími účinky, jako jsou reakce adaptace na léčivo, protože nevyhnutelně zmizí během 1-3 týdnů..
Nejdůležitější věcí, kterou je třeba si uvědomit, pokud jde o údajné „závažné vedlejší účinky“ antidepresiv SSRI, které se vyskytují brzy v průběhu jejich užívání, je negativní placebo efekt. Pozitivní placebo efekt znamená zlepšení pohody pod vlivem self-hypnózy, která není spojena s biologickým účinkem drogy, ale je výsledkem „víry“ v ni, která poskytuje částečné snížení úzkosti a oslabení autonomních (psychosomatických) reakcí. S negativním účinkem na placebo se opak stává - člověk se bojí psychotropního léku, který mu není znám, cítí strach z „zaháknutí“, „výsadby jater“, „z zeleniny“ atd., V důsledku toho, jako u jakéhokoli strachu, vegetace reprodukuje téměř všechny nepříjemné pocity až do rozvoje sympaticko-adrenální vegetativní krize - panický útok. Nejvíce pečlivá a kompetentní vysvětlení obvykle nemohou nic změnit, protože v prvních 2-3 týdnech anti-úzkostný účinek antidepresiva prakticky chybí, což je důvod, proč to nebude mít přinejlepším žádný účinek a v nejhorším povede ke zvýšení stávajících symptomů.
Téměř každá osoba, bez ohledu na to, jak dobře je připraven na skutečnost, že účinek antidepresiva je „kumulativní“ a musíte na něj čekat, ve skutečnosti to nebude schopen a nedobrovolně zastaví léčbu, protože vytvoří negativní obraz drogy. Z tohoto důvodu je naprosto nezbytné zahájit terapii úzkostně-vegetativních poruch (právě těch! Při léčbě typické deprese to není důležité) antidepresivem „pod záhadou“ trankvilizéru, takže trankvilizér bude postupně zrušen v době, kdy antidepresivum začne působit, tzn. E. asi za měsíc.
Jakýkoli benzodiazepinový trankvilizér (například fenazepam, clonazepam, diazepam, alprazolam, mezapam), v extrémních případech fenobarbitál, který je součástí populárního corvalolu a valocordinu, okamžitě oslabí nebo úplně odstraní úzkost a vegetativní příznaky, v důsledku čehož bude vstup do léčby naprosto pohodlný snad s výjimkou nějakého nadměrně vyvolaného trankvilizéru, uvolňující ospalost, nepříjemné pouze pro několik pacientů. Nahrazení trankvilizéru ze sedativ do tzv. Tento problém řeší také „denní“, například fenazepam nebo clonazepam na medazepamu nebo alprazolamu..
Častou chybou je také jednorázové podání trankvilizéru ve velké dávce, například fenazepamu nebo klonazepamu v množství 1 až 2 mg v noci, v důsledku čehož pacient nejprve obdrží „ohlušující“ (tj. Výrazný sedativní a hypnotický) účinek a po 12 15 hodin - parciální abstinenční syndrom a zvýšená úzkost, pak znovu - „omračující“ atd. Samozřejmě, že s mírným vyjádřením nebude spokojen s takovým „léčením“. Současně, jako frakční jmenování stejného léku, například 0,25 mg x 2 až 3 krát denně, jemně eliminuje úzkost, aniž by to vedlo k nadměrné ospalosti nebo vzplanutí úzkosti. Toto je příklad, který jasně ukazuje, jak na první pohled zdánlivě nevýznamné nuance v užívání drog mohou určit účinek a subjektivní vnímání terapie..
Pokud je použití trankvilizéru z nějakého důvodu stále nežádoucí (individuální nesnášenlivost, řízení atd.), Pak by měl být použit jakýkoli anxiolytik, tj. lék s přinejmenším některými rychle se vyvíjejícími anti-úzkostnými a vegetativně stabilizujícími účinky, například menší nebo atypická antipsychotika - chlorprothixen (truxal), quetiapin (seroquel), sulpirid (eglonil), alimemazine (teraligen) nebo non-benzodiazatorizatorium hydroxypine tranquiline. Jinak bude první týden léčby podobný snížení dislokace bez předchozí anestézie. Za tímto účelem jsou často předepsány adapol, mexidol, fenibut, strezam, grandaxin, a to neúčinné, nemluvě o zcela nesmyslných, ale dobře „propagovaných“, a proto populárních afobazolových, tenotenových, glycinových a řadě dalších zbytečných homeopatických a bylinných léčivých přípravků.
Tedy stížnosti na špatnou toleranci antidepresiva SSRI, zejména v prvních týdnech jeho použití, jsou téměř vždy způsobeny zpočátku velkou úzkostí pacienta před samotnou léčbou a autonomní nestabilitou, kterou již má, tj. tendence ke všem druhům tachykardie, arytmie, tlakové rázy, závratě, dušnost, hrudky, bolest v krku, křeče, bolesti, necitlivost, pálení, komprese, napětí, nevolnost, pocení, střevní poruchy, poruchy močového měchýře atd. stížnosti, které často vedou k aktivně propagovaným nárokům na samotný lék, jsou nejvýraznější právě v případech, kdy na začátku léčby není dodržováno pravidlo kombinovaného předepisování antidepresiva a jakéhokoli dalšího činidla, které může rychle zmírnit úzkostně-vegetativní symptomy, s výhodou benzodiazepinové trankvilizér.
Je tedy možné nějaké nepohodlí, nejčastěji ve formě nevolnosti, sucho v ústech, rozrušení střeva, letargie nebo naopak zvýšení úzkosti a nervozity během prvních 1 až 3 týdnů používání antidepresiva SSRI, ale po zbytek léčby zcela chybí... V případech, kdy přetrvává nepříjemný pocit nebo vedlejší účinek, jako je zvýšený prolaktin a přírůstek hmotnosti na paroxetinu (Paxil) nebo průjem na sertralinu (Zoloft) nebo letargie, ospalost na fluvoxamin (Fevarin) nebo úbytek hmotnosti na fluoxetinu (Prozac) a atd., lék musí být nahrazen jiným, protože existuje individuální nesnášenlivost.
Pokud jde o účinek antidepresiv SSRI na vnitřní orgány - játra, ledviny, srdce, mozek, lze jej jednoduše ignorovat - tyto léky jsou absolutně netoxické a nevyžadují sledování žádných tělesných parametrů během doby léčby. Tricyklická antidepresiva ve vysokých dávkách jsou kardiotoxická (další podrobnosti viz zvýšení QT intervalu výše), totéž platí pro některá antipsychotika; například normotimický uhličitan lithný může vykazovat nefrotoxicitu. SSRI jsou tak neškodné, že se používají dokonce i po období po infarktu a po mrtvici, tj. pokud je užívání mnoha drog obecně omezeno; nemají téměř žádná věková omezení, některé jsou oficiálně povoleny od 6 let, zejména fevarin a zoloft na západě - Prozac); sertralin (zoloft), i když ne zcela oficiálně, se během těhotenství tradičně používá, pokud je to naléhavě nutné.
SCARY devět. Antidepresiva způsobují depresi.
Na první pohled to zní absurdně, ale pokud omylem vezmete anxiolytický (anti-úzkostný) účinek antidepresiva na depresi, pak můžete pochopit, odkud takové hororové příběhy pocházejí: klidná, vyvážená, nepochopitelná nálada s flegmatickou směsí povýšení, skutečně „ze strachu“ může být zaměněno za depresi. A vzhledem k tomu, že úzkostné neurotické povahy nejsou od dětství obeznámeny s klidem mysli, lze její dlouho očekávané nabytí vnímat jako téměř patologické.
Obvykle je k odstranění takové „deprese“ dostačující pouze srozumitelné vysvětlení lékaře o rozdílu mezi skutečnou depresí a anxiolytickým účinkem antidepresiva. Když úzkost v této záležitosti pomine, pacient si okamžitě všimne, že jeho „letargie“ ve skutečnosti není zcela obvyklou nepřítomností úzkosti; "Apatie" - emoční bezpečnost a odolnost proti stresu, na rozdíl od předchozí zranitelnosti a zranitelnosti; "Pasivita" - nechtějící opustit zónu pohodlí, kterou konečně dosáhl.
Deprese ve formě vedlejšího účinku, a někdy i velmi závažná, může být skutečně způsobena léky ze skupiny antipsychotik, zejména typickými léky, které mají výrazný antipsychotický účinek, jako je chlorpromazin (aminazin), levomepromazin (tizercin), haloperidol (senorm), trifluoperazin (triftazin), zuclopenthixol (clopixol), pericyazin (neuleptil). To je jeden z důvodů, že léčba psychotických stavů může být následně komplikována depresí, což zase vyžaduje další antidepresivní terapii. V souladu s tím existují koncepty postpsychotické a post schizofrenické deprese. Nová generace antipsychotik - atypická antipsychotika nebo „atypika“, například quetiapin (seroquel), olanzapin (ziprxa), amisulprid (solian), serdintol (sardolect), ziprasidon (zeldox), atd., Vám dokonce umožní takové komplikace zabránit nějaký antidepresivní účinek. Vzhled depresivních příznaků je také možný, když se pokoušíte odmítnout trankvilizér v případě formované trankvilizační závislosti. Takové deprese jsou podobné depresím u osob s formovanou závislostí na alkoholu, kdy odvykání alkoholu způsobuje depresivní zážitky.
Hororové příběhy jako - „antidepresiva způsobují depresi“ - tedy pocházejí výhradně z hrubé nediferenciace nejen vlastností jednotlivých drog, ale celých velkých skupin psychotropních drog, které nemají nic společného..
SCARY TEN. Antidepresiva způsobují ztrátu paměti, demenci (demenci), Alzheimerovu chorobu.
Tento mýtus „migroval“ na antidepresiva z oblasti velké psychiatrie, z těch dramatických případů, kdy těžký průběh schizofrenie, navzdory léčbě, stále vede k přetrvávajícímu postižení, sociální izolaci, postupné degradaci osobnosti a rozvoji demence. Mezi lidmi se tito pacienti obvykle nazývají „psychochroničtí“, jsou nuceni neustále zůstat ve speciálních penzionech. Předtím, než se u těchto pacientů vyvine demence, jsou aktivně léčeni (a mnozí jsou úspěšně léčeni, třebaže s neustálou udržovací terapií) léky, které nejsou serotoninově selektivní, ale silné typické neuroleptika / antipsychotika a, pokud je to nutné, tricyklická antidepresiva. Změny v mozku u chronicky duševně nemocných pacientů, kteří nedosáhnou plné remise, jsou zaprvé způsobeny samotnou duševní nemocí a zadruhé způsobem života (sociální izolace, neuspokojený život, výživa, špatné návyky atd.) A doprovodnou fyzikální patologií, ve třetím - opravdu časté vedlejší účinky "těžkých" antipsychotik (zejména jde o neuroleptické, extrapyramidové a metabolické syndromy, nadměrné sedativní, anticholinergní a depresivní účinky neuroleptik), které jsou zvláště výrazné během období intenzivní léčby exacerbací. Všechny tyto faktory samozřejmě způsobují intelektuální a emoční úpadek, který je viditelný pro všechny, což je v psychiatrickém jazyce nazýváno schizofrenickou vadou..
Bohužel ani v naší době nelze tak obtížnému výsledku duševních chorob schizofrenického spektra zabránit ve všech případech, ale co to má společného s léčbou neurotických úzkostí, depresí, fóbií, obsesí, autonomních dysfunkcí a dalších emocionálních stresových reakcí s moderními antidepresivy? Absolutně žádný. Tyto obavy mohou existovat pouze v myslích člověka, který a priori nechce rozlišovat mezi skupinami drog, které se od sebe navzájem zcela liší, který má obecně předsudky vůči všemu, co souvisí s kategorií „psychotropních drog“..
Mluvíme-li o mýtu vyvolávajícím demenci (demenci) antidepresivy, je třeba zdůraznit značný počet případů, kdy se dokonce lékaři sami dopouštějí chyb. Mluvíme o špatné diagnóze demence (aterosklerotická demence, Alzheimerova choroba) u starších lidí v případech, kdy skutečně trpí depresí. Pokud je fyzicky zdravý mladý nebo zralý člověk zmatený, depresivní, stažený, oplocený, letargický, apatický, neschopný myslet, emocionálně zdevastovaný, pasivní, nedostatek iniciativy, pak jeho přátelé a příbuzní, bez účasti odborníka, budou myslet na depresi. Pokud je to samé pozorováno u 70-90letého člověka, myšlenka na depresi nemusí přijít k lékaři. Nejprve ze všeho vyvstává myšlenka na věkovou / senilní demenci nebo Alzheimerovu chorobu. Diagnostický úkol je dále komplikován skutečností, že příbuzní se, bohužel, v takových případech nadále trvale obracejí k neuropatologům, a nikoliv k psychiatrům, v důsledku toho deprese zůstává nedetekovaná, léčba se v tomto případě provádí zbytečně, vaskulární a nootropická léčiva a „demence“, což vůbec není, pokračuje. Nakonec se všichni rezignují - říkají, co můžete udělat - stáří...
Těžké depresivní utrpení starší osoby může skončit sebevraždou, ale všichni kolem něj budou přičítáni ztrátě kontroly nad chováním způsobenou demencí, říkají - „co můžete udělat - vyšel jsem ze své mysli a spáchal sebevraždu.“ Pokud je však takový stav správně rozpoznán jako depresivní a antidepresivum je správně předepsáno, pak neexistuje žádná stopa údajně demence, ale ve skutečnosti deprese a osoba žije mnoho dalších let bez výrazných známek snížení paměti a inteligence.... Antidepresiva tak nejen nezpůsobují demenci, ale někdy se zázračně zachrání před depresí, zaměňují se za demenci, když se osoba, jak se říká, již vzdala..
Co můžeme říci o množství úzkostných neurotických a neuróz podobných poruch ve stáří, také maskovaných jako počáteční projevy demence a zcela eliminovaných antidepresivy skupiny SSRI?
Představme si nyní, že ne starší člověk, ale školák, který se naučil „lekci za zuby“, ale vyšel na tabuli, byl zmatený a nemohl reprodukovat materiál dokonale ovládaný jím. Normální učitel chápe, že se bojí, uklidňuje, nabízí odpověď písemně nebo na konci hodiny; a pokud takové případy přetrvávají, odkazuje na školního psychologa, který má podezření na vysokou míru úzkosti - nikoli na problémy s pamětí. Nebo pokud odpovědný zaměstnanec zapomene plnit úkoly, začne dělat chyby, rozruch, stane se nepřítomný, nepozorný, pak se normální manažer, než ho podezření na poruchu paměti a intelektuálních funkcí, a pošle ho neurologovi, zeptá se, zda ho nějak znepokojuje problémy nebo konflikty, je vše v pořádku v rodině, má dostatek spánku, potřebuje další odpočinek.
To je přirozené a pochopitelné pro všechny, ale paradoxně - pokud se starší člověk stane zapomnětlivým a nepřítomným, pak z pohledu všech lidí v jeho okolí a zřídka ani lékařů nemůže mít rušivé zkušenosti, nemůže rozvíjet depresi a všechno, co se děje - to jsou první známky demence a antidepresivum, které by mohlo zcela eliminovat nadměrnou úzkost nebo vyvolat depresi... ano, ty, už to „způsobuje demenci“! Bohužel, kolik takových situací se vyvíjí v reálné gerontologické praxi, lékařská statistika nebere v úvahu..
SCARY ELEVEN. Antidepresiva způsobují rakovinu.
Toto tvrzení není ničím jiným než projevem onkofobie a farmakofobie (více informací o fóbiích - „Jak překonat strašlivý zvyk?“). Pokud získáváte informace z populárních zpráv, pak je rakovina způsobena červeným masem, alkoholem, bramborovými lupínky, konzervačními látkami, antibiotiky, plynem znečištěným vzduchem, mikrovlnami, nepřilnavými pánvemi, mobilními telefony, spálením sluncem, sníženou imunitou, konečně depresí a stresem a samozřejmě samozřejmě depresí a stresem a samozřejmě … Léky proti depresi a stresu jsou antidepresiva. Jak bez nich? Tak strašné léky, a tak, aby nezpůsobovaly rakovinu - kdo by na to někdy myslel? Pokud se takové hororové příběhy nerozšíří, ať už to bude tak, pacienti přestanou platit psychoanalytikům za nekonečné hledání nevědomé příčiny jejich utrpení..
Mezitím existují pouze dvě skutečné příčiny vysoké úmrtnosti na rakovinu. Zaprvé je to rostoucí délka života (protože čím je věk starší, tím je pravděpodobnější, že vytvoří nádor). Za druhé, stále není dostatečná detekce rakoviny v raných stádiích kvůli nedostatku spolehlivých a obecně dostupných screeningových testů, jako je obvyklý krevní test. Jako třetí faktor lze také určit dědičnou predispozici, ale je to přesně predispozice, pravděpodobnost není ani zcela statisticky potvrzena.
Hlavním faktorem růstu rakoviny je věk. Se zvyšující se délkou života se počet případů rakoviny nevyhnutelně zvyšuje (pokud se samozřejmě neobjeví „vakcína proti rakovině“), a pokud nebudou k dispozici přesné a levné metody pro její včasnou diagnózu, nevyhnutelně také vzroste úmrtnost. V souladu s tím poroste i obecná onkofobie..
Vážně diskutovat o tvrzení, že „antidepresiva způsobují rakovinu“, je prostě zbytečné. Každá farmaceutická společnost by už dávno zkrachovala, pokud by na trh uvedla karcinogenní léčivo. V prvních fázích klinických zkoušek, která se stále provádějí na myších, jsou taková nebezpečí na prvním místě odstrčena stranou. Vývoj jakéhokoli nového léku bude okamžitě přerušen, pokud poskytne i sebemenší náznak nejmenší karcinogenity. I z těch pragmatických a merkantilních úvah v moderních podmínkách takové problémy a rizika nepotřebují žádné farmaceutické podniky. Myslet jinak je nějakým způsobem vulgární. Šíření takových hororových příběhů není ničím jiným než výdělky „za kliknutí“, jako jiné úmyslně stresující falešné zprávy.
SCARY TWELVE. Při léčbě antidepresivy se musíte vzdát téměř všech radostí ze života - nemůžete ani vypít sklenku vína. Mnoho chutných jídel je také nežádoucí. Řízení a sport jsou sporné.
I zde se zabýváme přemístěním varování, které je zcela oprávněné pro jednu skupinu drog, do druhé, s níž nemá absolutně co dělat. Antidepresiva patřící do skupiny inhibitorů monoaminooxidázy (IMAO), zejména ireverzibilní IMAO (nialamid, iproniazid, tranylcypromin, selegilin, rasagilin, pargylin, fenelzin), které se v současné době prakticky nepoužívají na světě a v Rusku jednoduše představují, že historický zájem, kdysi vyžadoval významná dietní omezení. Zejména, aby se zabránilo používání syndromu tyraminu a hypertenzních krizí při používání MAOI, bylo zakázáno jíst významnou sadu potravin obsahujících tyramin - sýry, uzené maso, luštěniny, koření, červené víno, pivo atd..
S ukončením používání IMAO zcela odpadla potřeba sledovat jakýkoli druh selektivity při výběru potravin. Jediný antidepresivum pirlindol (pyrazidol), které se stále prodává a vyrábí v Rusku formálně ve vztahu k reverzibilním IMAO, je natolik neaktivní terapeuticky, že by člověk neměl očekávat významné klinické účinky nebo problémy s tolerancí, ani anotace k jeho použití neobsahuje žádné varování v tomto smyslu. Omezení stravy nevyžadují ani silná tricyklická antidepresiva, ani moderní léky selektivní vůči serotoninu..
Tradičně to není tak kontraindikováno, že vyžaduje opatrnost, je z jakéhokoli antidepresiva s extrakty ze třezalky tečkované a doplňků stravy obsahujících aminokyselinu tryptofan v jeho čisté formě, a aby se vyloučilo riziko, že nebude přítomen tyramin, ale serotoninový syndrom. Toto omezení je však spíše formální a spíše jednoduše připomíná, že moderní antidepresiva jsou ve skutečnosti syntetickými analogy byliny třezalky tečkované..
Takže jakákoli omezení ve stravě při používání antidepresiv používaných v současné době v Ruské federaci je skutečným hororovým příběhem, mýtem, který k nim „migroval“ z již nepoužitých drog ze skupiny ireverzibilních inhibitorů monoamin oxidázy (MAOI).
Zákaz konzumace alkoholu ve spojení s běžně používanými antidepresivy není jednoznačný, ale zdaleka kategorický. Nejprve musíte pochopit, že formálně anotace téměř všech psychotropních drog (a nejen psychotropních, s antibiotiky, hypotenzivy, léky proti bolesti, atd. Je situace stejná) obsahují informace o nežádoucí kombinaci s alkoholem. Důvod je poměrně jednoduchý - psychotropní droga i alkohol jsou psychoaktivní látky, jejichž kombinovaný účinek na centrální nervový systém není vždy předvídatelný. To platí zejména pro osoby, které jsou tak náchylné k atypickému obrazu intoxikace, tj. hrubé změny v chování při vstupu alkoholu do těla.
Jak již bylo zmíněno na začátku, každá farmaceutická společnost nejprve sleduje cíl pojištění proti všem druhům právních nároků proti ní. Mohou se při pití alkoholu stát nějaké nežádoucí změny v pohody? Oni mohou. Navíc je obecně známo, že významná část problémů spojených s lidským zdravím a jeho chováním, někdy nejdramatičtějším, se vyskytuje PŘESNĚ, když je intoxikována. Možná osoba, se kterou se tyto problémy odehrály, ne vinu za ně ne na alkohol, ale na drogu, která se s ním používá? Samozřejmě může. Není tedy pro farmaceutickou společnost lepší v anotaci uvést, že je nežádoucí užívat nebo dokonce nekompatibilitu jejího léku s alkoholem? Z tohoto úhlu pohledu bude to samozřejmě zcela odůvodněné..
Pokud jde o velmi chemickou interakci mezi alkoholem a antidepresivy, zejména díky tvorbě toxických sloučenin (jako je tomu u tzv. Disulfiramových reakcí, například při kombinaci disulfiramu nebo metronidazolu s alkoholem), je tato možnost prakticky vyloučena... Při vysokých dávkách antidepresiva a velkém množství alkoholu je samozřejmě možné zvýšit zatížení systémů jaterních enzymů, ale ani to není nutné, například u moderních antidepresiv skupiny SSRI je takový účinek možný pouze při použití fluoxetinu a fluvoxaminu..
Pokud jde o použití, jak se říká, symbolické, tj. nevede ke zjevně hmatatelnému množství intoxikace alkoholem, pak obavy v souvislosti s tím mohou být stěží ospravedlnitelné, pouze hypoteticky je nemožné vyloučit určité posílení nebo oslabení stupně intoxikace, mnohem méně často - změny v obraze intoxikace.
A konečně, nejpraktičtějším okamžikem v této záležitosti je vlastní vegetativně-destabilizující účinek alkoholu. Takže při léčbě například panické poruchy může alkohol sám o sobě, aniž by vzal v úvahu svou interakci se současně užívaným antidepresivem, narušit zavedenou autonomní rovnováhu a způsobit krizi - panický útok, jehož vývoj lze snadno vyvolat alarmující myšlenkou na možnou nepříznivou kombinaci antidepresivum a alkohol.
Je důležité pochopit, že jak alkohol, tak neurotická úzkost, a to jak samostatně, tak navíc současně, mohou mít výrazný negativní vliv na pohodu, ale viník za to bude opět s vysokou pravděpodobností přesně antidepresivum. Výhradně, aby se nezúčastnily řízení tohoto druhu situací, farmaceutické společnosti i lékaři vždy oficiálně prohlásí za nežádoucí kombinaci antidepresiv s alkoholem.
V případech, kdy kombinace alkoholu a léčivého přípravku hrozí vážnými toxickými důsledky, je to jasně zdůrazněno, a to jak v anotacích, tak v lékařských předpisech. Například kombinace trankvilizérů a alkoholu je nepřijatelná kvůli nepředvídatelné multiplicitě shrnutí jejich účinků - zvýšená sedace, rozvoj arteriální hypotenze a inhibiční účinek na respirační centrum; kombinace disulfiramu (teturam, antabus, esperali) nebo metronidazolu (trichopol) s alkoholem je plná těžkých otrav blokováním účinku hlavních enzymů metabolizujících alkohol. Ale i v těchto případech, aby se vytvořilo ohrožení života, je nutné „pokusit se“ - výrazně „překonat“ jak s alkoholem, tak s uklidňujícím prostředkem nebo disulfiramem. Antidepresiva s tím nemají nic společného...
Jako shrnutí této otázky je třeba poznamenat, že konzumace alkoholu, zejména u pacientů se současnými psychoemotivními, depresivními a autonomními poruchami, je podle nejzákladnějších pojmů sama o sobě nežádoucí. Pokud k tomu stále dojde, pak je nepravděpodobné, že by přidání antidepresiva tento obraz komplikovalo, spíše se v budoucnu povede pouze ke zlepšení, což povede k odmítnutí alkoholu, ale takovým „léčebným režimům“ by se mělo stále zabránit a alkohol by se měl předem opustit. Konečně (jako je otázka negativního dopadu moderních antidepresiv na jas libida a frekvenci sexuálních činů)), je-li téma nemožnosti pití alkoholu, zejména opíjení, ve vztahu k zbavení se neurózy nebo deprese jednoznačně prioritou, pak je zjevné, že stávající porucha není tak obtížné uchýlit se k protidrogové léčbě, místo toho můžete použít obrovský arzenál psychologického, vývojového, zdraví, duchovní a jiné směry, mimochodem, většina z nich neváží užívání alkoholu ještě kategoričtěji.
A o řízení. Zde opět stojí za připomenutí, že mluvíme o antidepresivech, tj. znamená PROTI depresi, pouze vrací ty jasnosti mysli, pozornosti, paměti, živosti vnímání a motorických reakcí atd., které „kradou“ depresí a úzkostí člověka. Kontraindikace, pokud jde o řízení, práci ve výškách, s nebezpečnými stroji, dopravníky, pohybujícími se jednotkami, cvičebním vybavením atd., Nejsou antidepresivy, ale trankvilizéry, které jsou skutečně schopny poskytnout řadu sedativních, hypnotických a svalových relaxačních účinků, snižují rychlost reakcí a zhoršují koordinaci pohybů. Všechny tyto vedlejší účinky způsobené trankvilizéry jsou přísně závislé na dávce, tj. Uklidňující prostředek je schopen v případě předávkování výrazně „intoxikovat“ mozek, ale má docela pohodlný účinek proti úzkosti a vegetativní stabilizaci, pokud je správně zvolena jeho množství a frekvence přijímání. Toto téma však nemá vůbec nic společného s antidepresivy - nejsou schopny způsobovat v jakýchkoli dávkách nic jako uklidňující intoxikaci. Antidepresiva obecně nemají krátkodobý účinek, výsledky jejich použití jsou vyhodnoceny po týdnech a měsících užívání.
Jedinou věcí, kterou je třeba vzít v úvahu, jsou adaptační reakce na antidepresivum na samém začátku jeho používání (první 1-2 týdny), nepohodlí během tohoto období může ovlivnit celkovou pohodu a zejména snížit jasnost pozornosti. Ale toto snížení bude stejné jako u osoby s jakýmkoli fyzickým onemocněním - bolesti hlavy, otrava jídlem nebo SARS. Stojí to za to vzdát se řízení s takovými poruchami? Pokud jsou dostatečně vyjádřeny, pak to stojí za to. Totéž platí pro antidepresiva v prvních týdnech jejich používání..
Totéž by mělo platit pro sportovní aktivity jakékoli intenzity. Tricyklická antidepresiva mohou díky dříve popsaným anticholinergním vedlejším účinkům skutečně představovat taková omezení, jsou však předepisována pacientům s tak závažnými psychoemotorickými poruchami, že otázka sportu zde jednoduše nevede alespoň ke zlepšení stavu a oslabení intenzity terapie.
Co se týče nových antidepresiv selektivních na serotoniny, proto si získaly celosvětovou popularitu jako léky, které zlepšují kvalitu života, že nezavádějí do života žádná omezení, naopak, zbavují jej neurotických složek spojených s úzkostí a depresí..
SCARY THIRTEEN. Antidepresiva mění identitu osoby. I když mají léčivý účinek, pak za cenu změny osobnosti přestává být člověk „sám sebou“..
S tímto tvrzením je těžké se hádat. Pokud byl člověk před užitím antidepresiva úzkostný, strašný, nervózní, neklidný, citově zranitelný a zranitelný, náchylný k slzám nebo výbuchům podráždění a hněvu; depresivní, rychle unavená, neschopná se vypořádat s tokem neuspořádaných myšlenek, nadměrné analýzy a sebekontroly; pokud byl jeho spánek občas narušen, měl noční můry, jeho chuť k jídlu a váha se změnila; beznadějný smutek, melancholie, smutek, deprese, nesmyslnost existence nebo zranění, nepřijatelné pocity rozhořčení, rozhořčení, podráždění, rozhořčení, agrese; pokud byl při nejmenším provokaci nemocný nebo měl závratě, bušení srdce nebo vysoký krevní tlak nebo rozrušená střeva, hodil ho na horečku, pak do nachlazení, nevolnosti, závratě nebo nedostatku vzduchu; pokud netoleroval veřejnou dopravu nebo leteckou dopravu, výtahy, osobní kontakty s cizími lidmi nebo mluvení před publikem; pokud se šéf nemohl schůzky zúčastnit, obával se vývoje panického útoku, pokud se matka nemohla přiblížit k dítěti, obávat se ztráty kontroly nad sebou a způsobit mu újmu; pokud by spisovatel nemohl vyrobit jediný řádek měsíce, umělec by šel do stojanu a účetní by šel za ním nejjednodušší zprávou... A kdyby taková neuróza trvala roky a osoba téměř zapomněla, jak žil před ním, pokud se již vyrovnal se skutečností, že je jeho podstata, povaha, povaha a osobnost, nebo dokonce osud, karma, bude shora... A pokud se po kvalitním ošetření to vše radikálně změní k lepšímu, pokud se člověk zbaví neurózy a úzkostlivě infantilních stereotypů reakce, stane se vnitřně svobodnějším a nezávislí, pak samozřejmě vždy budou lidé, zejména mezi „milujícími milovanými“, kteří budou ze všeho velmi podezřelí. Skutečné zhodnocení toho, co se v takových případech děje, však může poskytnout pouze člověk trpící neurózou nebo depresí a překonat je..
Flash moby se pravidelně konají na sociálních sítích, během kterých lidé, kteří zažili vážné neurózy a depresi, otevřeně popisují svá minulá utrpení, což ukazuje, že tyto problémy nejsou vůbec nedílnou vlastností jejich osobnosti, i když v té době se tím mohli zamyslet, ale nejsou co jiného než symptomy psychoemotivních poruch, které, jak se ukazuje, není tak těžké se zbavit.
Například zcela nejistý student, který nedokáže ústně odpovědět před publikem, komunikovat bez váhání i s prodejci a navíc si představit, jak pozvat dívku, kterou se vám líbí, je ve skutečnosti s největší pravděpodobností nositelem „skromnosti, nejistoty a nízká sebeúcta “a klinicky vyjádřené neurotické příznaky úzkosti a sociální fóbie. To je však schopen si uvědomit pouze, jak se říká, poté, co cítil rozdíl, tj. pak, když konečně dojde k úlevě od úzkosti; účastníci flash mobů, kteří to prožili ve své minulosti, se o něm snaží předem informovat.
V průběhu let si jiná osoba zvykla, že se považuje za poraženého, líného, pesimistu a melancholika, protože pro něj není nic známějšího, než je zatěžováno bezradnou, osamělou existencí, mučenou pocitem viny, prázdnoty nebo nesmyslnosti, fantazírováním o všem, co je spojeno s úmyslným odchodem ze života. Připomíná, že v tomto se podobá jednomu ze svých příbuzných a je si absolutně jistý, že „má takovou postavu“, že „nemůžete změnit svou osobnost“ a „nemůžete uniknout osudu“, nebo nakonec „všem váš kříž. “ Je jasné, že žádné z těchto tvrzení není pravdivé, můžete se zbavit deprese.
Ten, kdo s nimi trpěl delší dobu, je samozřejmě mnohem více nakloněn k tomu, aby se vyrovnal osobním, charakterologickým vlastnostem a symptomům psychoemotivní poruchy, zejména pokud „s tím byl zvyklý“ již od dospívání, který ztratil víru nebo se o to nikdy opravdu nepokusil podívejte se na situaci jinak a zkuste ji změnit pomocí léčebných opatření.
Ti, kteří pociťovali plnou váhu neurózy nebo deprese, kteří se dostali do emoční jámy, aniž by před tímto „selháním“ měli zjevné problémy, se mnohem méně přiklání ke ztotožnění se se svým duševním utrpením a považují to za nedílnou součást své osobnosti. Tito lidé bez váhání a zpoždění, zejména bez strachu z „poškození své identity“, hledají specializovanou psychoterapeutickou pomoc, a to i v její medikaci..
Pro objektivitu je třeba poznamenat, že se vyskytují lidé s úzkostnými, depresivními, závislými, vzrušujícími, hysterickými a dalšími zvláštnostmi, které jsou pevně a hluboce zakořeněny ve své osobnosti. Jsou diagnostikovány jako takové - jako „poruchy osobnosti“ nebo „poruchy osobnosti“; donedávna byly tyto stavy označovány jako psychopatie a jejich mírné stupně - zvýraznění charakteru. V případě poruch osobnosti nemůže jmenování antidepresiva přinést jasný účinek (a někdy je dokonce kategoricky kontraindikováno), proto by měla být upřednostněna dlouhodobá psychoterapie a různé formy sociální rehabilitace..
Objektivního závěru o tom, s čím přesně se jedná - porucha osobnosti nebo dlouhodobá psychoemotivní porucha - lze získat na základě zvláštního patopsychologického a / nebo neuropsychologického vyšetření provedeného klinickým psychologem. Kompetentní psychoterapeut nebo psychiatr je také schopen rozlišit jednoho od druhého již při počátečním jmenování..
Poruchy osobnosti tvoří nesmírně nevýznamnou součást celkové hmotnosti dlouhodobých úzkostně-depresivních poruch , a rezistence na jakoukoli terapii (v důsledku trvalé identifikace subjektivního já s maladaptivními rysy sociálního chování a emoční odezvy) je pro ně charakteristická v mnohem větší míře než vědomá žádost o pomoc.
SCARY FOURTEEN. Antidepresiva, pokud ano, jsou pouze symptomatická, tj. maskovat příznaky, eliminovat vnější projevy neurózy nebo deprese, „řídit problém uvnitř“. Pouze účelná práce na sobě, psychoterapie a psychoprofylaxe, prováděná nedrogovou cestou, může ovlivnit skutečnou příčinu a přinést skutečný výsledek.
Na první pohled je obtížné argumentovat, protože účinek antidepresiv je ze své podstaty symptomatický. Deprese má tedy příznaky snížení emočního pozadí, motorické a mentální retardace. Byl předepsán antidepresivum a příznaky zmizely - nálada se zlepšila, obnovila se aktivita, pohyblivost, energie těla a mysli. Totéž lze říci o symptomech úzkosti a autonomní dysfunkce v neurózách - byl předepsán antidepresivum a zmizely úzkost, podrážděnost, napětí, nervozita, bolesti hlavy, palpitace, tlakové rázy, podrážděné střeva a další somatoformní symptomy. Kam šla sama o sobě deprese a neuróza? Byli „zahnáni dovnitř“, „zamaskovaní“, „skryti“ před pacientem a dalšími, nasazeni „růžových brýlí“ zapojených do „pštrosí politiky“? Takové a mnoho dalších výrazů oplývá vyjádřením kritiků biologické antidepresivní terapie, otevřeně lobuje za své aktivity v oblasti nedrogové psychokorekce, psychoterapie, psychoanalýzy a také všech druhů restorativních, léčebných a dokonce i duchovních praktik. (Naopak o lobování farmaceutických společností za jejich výrobky - viz „Třináctý hororový příběh“). Tvrdit, že neuróza a deprese sestávaly pouze z jejich příznaků, protože moře sestává z kapek, a proto zmizely, „odpařily se“ s nimi, by bylo příliš jednoduché a nepřesvědčivé pro pochopení tak rozšířeného mýtu. Proto se nebudeme touto cestou vydat.
Porovnejte trpící neurózou nebo depresí s jiným podobným, ale pochopitelnějším onemocněním, jako je pneumonie nebo těžká chřipka. Předpokládejme, že antibakteriální a protizánětlivá léčiva používaná k léčbě pneumonie také „způsobují problém uvnitř“ a „nečiní podle své skutečné příčiny“, protože skutečnou příčinou pneumonie je slabý imunitní systém - pokud by byla imunita vyšší, člověk by onemocněl. Další neméně „skutečnou příčinou“ pneumonie je podchlazení - pokud by byl nemocný pozornější a opatrnější, dejte si pozor na průvan, nasaďte si teplý svetr v chladném počasí, pak by nedošlo k žádné pneumonii. Nezapomeňte také, že infekce pneumonií je přenášena vzdušnými kapičkami od jiné osoby, proto další „skutečnou příčinou“ nemoci je infekce mikroby nebo viry, pokud ne, a zánětu bylo možné zabránit. Pokud takhle mluvíme, pak ošetření pneumonie antibakteriálními přípravky znamená pouze „řídit problém uvnitř“, „otravovat vaše tělo drogami“, „dostat se zahnutý“ na výrobce antibiotik, antivirotik, aspirinu, paracetamolu, antihistaminik, různých druhů Coldrexu, Fervexu, Sanorinu a atd. Místo toho je nutné změnit způsob života - temperovat, správně jíst - ne „ucpávat tělo struskami“, vyhýbat se dlouhodobé podchlazení, vést aktivní životní styl - hrát sporty, vyhýbat se kontaktu s nemocnými lidmi - nositeli infekce, doprava... Je to logické? Můžeme říci, že takto bojujeme proti „skutečným příčinám“ infekční choroby? Samozřejmě můžete. Všechno je v pořádku, kromě toho, že pokud člověk přesto onemocní, musí naléhavě poskytnout pomoc a poté zavolat „práci na sobě“ - zvýšit imunitu, chránit se před infekcí atd., Což ve skutečnosti je to, co dělá. veškerá preventivní medicína. Pokud tak neučiníte, může se stát, že nikdo nebude odstraňovat „skutečné příčiny“ - úmrtnost při těžkých formách pneumonie a chřipky je skutečná skutečnost.
Proč taková jednoduchá logika nefunguje, když je pacient špatně upraven závažnými symptomy neurózy, deprese nebo dokonce závažnější endogenní (tj. Dědičné) psychoemotivní poruchy? Je zřejmé, že zdravý rozum je v takových případech jednoduše blokován pověrčivým strachem z antidepresiv. V případě pneumonie není oddělování zrn od plev obtížné: každý chápe, že pokud je člověk nemocný, potřebuje symptomatickou léčbu, dokud se plně nezotaví, a poté bude pravidelně navštěvovat imunologa, brát ranní běhy, brát kontrastní sprchu a pít místo alkoholu čerstvě vymačkané šťávy s vysokým obsahem vitamínu C kvůli stimulaci imunity a „ovlivnění skutečné příčiny“ nemoci je úplně jiná otázka.
V případě léčby klinicky projevených symptomů neurózy a deprese je mnohem obtížnější oddělit zrno od plev. Koneckonců můžete zemřít na zápal plic a s takovou hrozbou vstoupit do slov o „skutečných příčinách“ nemoci by sotva někdo napadl. V současné době může být lékař velmi rychle žalován, pokud ztratí zrak alespoň z nějakého příznaku a nepředepisuje mu symptomatickou terapii. Neumírají na neurózy, kvalita života a pracovní kapacita nejsou tak kritické (i když na mnohem delší dobu), proto si nositelé mírných neuróz mohou dovolit hledat a eliminovat „skutečné příčiny“ jejich utrpení po celá léta v průběhu nespočetných psychoterapie a léčebné postupy. Ale to není vždy případ - při těžké depresi není vyloučen ani fatální výsledek - neposkytnutí řádné lékařské péče, odmítnutí psychotropních drog může vést k smrti ve formě sebevraždy. Stává se to však nejen s depresí - emocionálně vyčerpávající, činí život nesnesitelným, a tedy tlačí do extrémního kroku, jsou schopni těžké panické, obsedantně-kompulzivní, posttraumatické stresové poruchy, závažné maladjustmentové reakce, vyčerpávající somatoformní a neuropatické bolesti, které se izolují od světa agora a sociální fóbie. Zacházet s nimi rychle a účinně pomocí moderních antidepresiv a teprve poté rozhodnout o otázce dlouhodobé psychoterapie a psycho-profylaxe - znamená „řídit problém uvnitř“, ne přikládat důležitost „skutečným důvodům“, „maskovat příznaky“? Co by mohlo být absurdnější?
Obzvláště často nejsou provozovateli tohoto druhu hororových příběhů sami trpící pacienti, ale příbuzní, přátelé a kolegové, kteří neznají své problémy - říkají: „co jiní antidepresiva, hej, vymýšleli depresi pro sebe - raději jděte do posilovny!“, „Podívejte se, úzkost“ rozhodl se dostat ošetření - bylo by lepší najít něco pro sebe! “„ „Trochu bolesti hlavy - a v lékárně tuto migrénu známe - existuje touha, ale lenost pracovat“, „má slzy a podrážděnost, vidíte - u lékaře Spojil jsem se s receptem - potřebuji se držet v ruce a neudělat ze sebe dítě! “ Zajímavým bodem je, že pokud nešťastný člověk stále vykazuje skutečné sebevražedné tendence nebo již znatelnou neadekvátnost chování pro všechny, nebo opravdu nemůže vstát z postele, aby chodil do práce, samy „poradci“ s tlakem začínají požadovat od lékařů jmenování „nejzávažnější a nejnutnější terapie“, nebo dokonce za vinu za nepozornost, neschopnost, nedodržování obecně uznávaných lékařských standardů pro poskytování psychoterapeutické péče.
Pokud jde o „symptomatickou léčbu“ neuróz a depresí, všechno musí být jasné. Ale co psychoterapie, která je určitě indikována pro tyto poruchy??
Například ideálním prostředkem léčby neuróz a deprese působícím na „skutečnou příčinu“ psychoemotivní poruchy, kterou je samotný člověk, jeho sociální interakce a úroveň emočního stresu, by byla pravidelná návštěva psychoanalytika (3–4 krát týdně, jak to vyžaduje postup) / a kognitivně-behaviorální / behaviorální psychoterapeut (2-3krát týdně), disciplinované zvládnutí metod seberegulace, relaxace, auto-tréninku, dýchacích cvičení, pokud je to žádoucí - meditace, jóga; úplné odmítnutí špatných návyků, nejméně 9hodinový spánek, cvičební terapie, fitness, relaxační masáže, v případě potřeby - lázeňské procedury, akupunktura; přirozená vyvážená výživa, přísná kontrola hmotnosti; obzvláště důležitý je ochranný režim, který znamená stabilní pokles úrovně stresu a prodloužený (nejlépe nejméně 2 měsíce ročně pro obyvatele severních regionů) léčebno-léčebný pobyt v podmínkách se zvýšenou izolací, jinými slovy, lékařská dovolená v horách nebo na moři. Takto byly léčeny úzkostné neurózy, neurastenie, autonomní dysfunkce a neurotické deprese před objevením moderních antidepresiv (které se objevily v 80. letech na Západě a na počátku 2000 let v Rusku, i když přístup k nim, bohužel, zůstal, pokud jde o drogy) od 60. let). Pro průměrného administrativního pracovníka moderní metropole nebo obyvatele ruské provincie, který má potíže s dosahováním cílů, takové symptomatické ošetření neuróz nezpůsobí jen smích a navíc možná i slzy..
(I když z psychiatrie vyjmeme samotnou psychoterapii a domníváme se, že se v posledním desetiletí stala výrazně inovativnější a účinnější, je třeba vzít v úvahu, že nejkratší „práce na sobě“, aby se eliminovala „skutečná příčina“ utrpení, se neměří. 5-10 sezení (není měřeno vůbec podle počtu sezení, je měřeno podle času - měsíců a let) a současně jedno sezení / sezení s vyspělým psychologem nebo koučem certifikovaným západními standardy bude stát v moderní ruské metropoli, nejméně 5 000 rublů, dobře a mimo megacity tito odborníci zpravidla prostě chybí a je stále obtížnější najít zde úzce specializovaného lékaře.)
A tak, tento „smích skrz slzy“, podle mého názoru, lze považovat za jakýsi test, pro koho přesně antidepresiva „způsobují problém uvnitř“, ignorujíc „skutečnou příčinu“ poruchy. Každý, kdo se nerozplakal a nezasmál se tomuto nebo podobnému seznamu léčebných postupů, které vylučují léčbu drogy, který si může dovolit, a co je nejdůležitější - kdo má sílu ve stavu neurózy nebo deprese intenzivně „pracovat na sobě“, je antidepresivum naprosto zbytečné.... Takový člověk netrpí neurózou nebo depresí natolik, že by mohl užívat léky, stejně jako u mírně tekoucího nosu, neměli byste okamžitě chytit pilulky - musíte vstávat, opláchnout nosohltanu solným roztokem, připravit si lipový čaj, napařit nohy a jít brzy spát; antibiotikum zde nebude přinejlepším užitečné, nebude hrát žádnou roli a v nejhorším případě bude poškozovat.
Také člověk, který je schopen aktivně bojovat proti svému neurotismu nebo depresi ve všech svých projevech, který má na to dostatek energie, peněz a času, nebude potřebovat antidepresivum, v nejlepším případě pro něj nebude hrát žádnou roli, a v nejhorším případě to bude hodně ukazovat. ““ vedlejší účinky "(přirozeně, podle principu negativního účinku placeba) -„ zabijí játra a ledviny “, způsobí„ agresi, depresi a snížené libido “, strach z„ závislosti, závislosti a závažného abstinenčního syndromu “, a samotný problém, samozřejmě bude to „poháněno pouze uvnitř“. Popis takového případu doplní obsah nějakého internetového fóra o strašných vlastnostech antidepresiv, které odcizují mnoho lidí, kteří je skutečně potřebují, a zhoršují jejich utrpení, včetně sebevražd. (Počet pouze sebevražd v Rusku přesahuje počet úmrtí následkem dopravních nehod, tj. Nejméně 20 tisíc lidí ročně).
Podle biblického aforismu - „Není to zdravý člověk, který potřebuje lékaře, ale nemocný.“ Ačkoli neuróza není nemoc v objektivním, fyzickém smyslu slova, určitě trpí. Teprve tehdy, když utrpení pacienta (mimochodem, doslovný význam slova pacient v překladu z latinských pacientů - „utrpení“, „utrpení“) je tak silné, že překonává sílu k jeho překonání, pak potřebuje lékaře a farmakologický lék. V opačném případě je skutečně lepší „řídit problém uvnitř“, věnovat pozornost „skutečné příčině“ utrpení a nezdiskreditovat ani lékovou „symptomatickou“ léčbu, ani lékaře, který jej správně předepisuje.
SCARY FIFTEEN. Rozsáhlé používání antidepresiv - výsledek tajné dohody mezi lékaři a farmaceutickými společnostmi - je vidět v mnoha případech, kdy antidepresiva předepisují lékaři různých specialit, i když pacienti nemají depresi vůbec.
Konspirační teorie jsou negativním trendem naší doby. Farmaceutické společnosti skutečně aktivně komunikují s lékaři - informování lékařů o jejich produktech, zejména nových, je nezbytnou součástí jejich práce, jinak proč investovat miliardy do vývoje nových léků, proč hledat léky na utrpení? Takže lékaři o nich nevědí a nepoužívají je? Ostatně skutečným spotřebitelem farmaceutických výrobků je v podstatě lékař. Konkurence mezi farmaceutickými výrobci na jedné straně přispívá ke zvýšení kvality a ke snížení cen léčivých přípravků, na druhé straně skutečně vede k tomu, co se nazývá „aktivní propagace produktu na trhu“ a „obchodní zájem“. Ano, zástupci farmaceutických společností aktivně propagují své výrobky u lékařů, provádějí vysvětlující práce, zvou kompetentní odborníky, organizují vědecké a praktické konference pro velké lékařské instituce, kde nejen prezentují své výrobky, ale také o nich poskytují podrobné informace, které jsou nezbytné pro bezpečné používání; umísťovat reklamní stránky do vědeckých farmakologických publikací, díky nimž někdy poskytují příležitost k publikování těchto publikací samotných. Pokud někdo chce tento proces nazvat lobováním za své zájmy na trhu, nebudu se tím hádat. Zdá se mi však, že „lobování“ a „tajné dohody“ nejsou to samé..
Pokud jde o lékaře, v žádném případě není nákupcem jakéhokoli materiálního přínosu z předepisování léku, pokud to nepočítáte jako bezplatnou kávu a sendvič u stolu formou bufetu po konferenci pořádané farmaceutickou společností. Možná si někdo myslí, že lékař dostává od farmaceutické společnosti provizi zpět v obálce pro lék, který mu předepsal? Vzhledem k obratu globálního farmaceutického průmyslu v hodnotě několika miliard dolarů by byly takové případy spolehlivě známy. Pokud by tomu tak bylo, pak by lékaři, kteří každý den psají desítky předpisů, nežili známí zkorumpovaní úředníci a soudní případy týkající se „tajných dohod“ a „úplatkářství“ budou vyslyšeny v tisku. Ale kdo, kde, když o tom slyšel? Ano, západní lékaři, zejména v Americe, jsou dobře zajištěni, protože dostávají prakticky nejvyšší možnou rozpočtovou mzdu, ale jsou to platy plus příjem ze soukromé praxe. Všechno ostatní je čisté spiknutí.
A co tvrzení, že antidepresiva jsou stále populárnější, protože jsou předepisována lékaři pacientům, kteří nejsou depresivní? (Podrobnosti o tomto problému v článku - „Jak rozlišit neurózu od deprese?“ Existují dva body - negativní a pozitivní. Negativním bodem je, že předepisování psychotropních léků, dokonce i těch bezpečných, jako jsou moderní serotoninové selektory, je stále v kompetenci psychoterapeutů a psychiatrů, dokonce ani neurologů. V západní medicíně se toto pravidlo řídí striktně. V Rusku, kvůli hluboce zakořeněnému strachu lidí z „represivní psychiatrie“, například návrh kardiologa kontaktovat psychoterapeuta, který by předepsal antidepresivum k léčbě autonomní dysfunkce může vyvolat reakci jako: „Nejsem psycho, jděte k němu sám.“ Neexistuje žádný formální zákaz předepisování psychotropních léků pro lékaře jakékoli specializace, stejně jako psychoterapeut / psychiatr nemá zakázáno předepisovat, například léky na tlak s hypertenzí nebo anestetika na bolest. Ale v ruské mentalitě není ani zdaleka to samé, ať to řekne psycholog terapeut - "Nelíbí se mi váš puls, myslím, že byste měli začít brát beta-blokátory, takže vás odkazuji na kardiologa, abyste tento problém vyřešili s ním," a pokud kardiolog říká: "Vidím, že máte přílišnou úzkost, nestabilní emocionální a vegetativní pozadí, myslím, že byste se cítili mnohem lépe při užívání antidepresiva, takže vás odkazuji na psychoterapeuta / psychiatra, abyste tento problém mohli vyřešit s ním. ““.
Odkaz na kardiologa vypadá přirozeně a může způsobit vděčnost pouze za zvýšenou pozornost, a doporučení na psychoterapeuta / psychiatra s vysokou pravděpodobností může vzbudit podezření nebo dokonce vyčítat lhostejnost, nedorozumění a neochotu ponořit se do podstaty problému. Z tohoto důvodu jsou lékaři mnoha specializací zapojeni do předepisování antidepresiv v Rusku, ze všeho nejvíc - neurologové, ale také kardiologové, gastroenterologové a terapeuti se často nemohou obejít bez antidepresiv, tj. specialisté, kteří jsou nejčastěji kontaktováni pro somatoformní autonomní dysfunkce různých orgánových systémů. Pouze podle oficiálních statistik jsou takoví pacienti vidět lékaři somatického profilu - jedna třetina! Ve skutečnosti jsou to všichni pacienti s neurózami. Nelze jim poskytnout kvalitní pomoc předepisováním léku, který působí na fyzickou sféru, potřebují lék, který snižuje úroveň úzkosti, vyrovnává emoční pozadí a tím stabilizuje autonomní nervový systém. Jak již bylo zmíněno, moderní antidepresivum selektivní vůči serotoninu tuto úlohu dokonale provádí, aniž by způsobilo jakékoli riziko závislosti nebo nepříjemných vedlejších účinků. (Další informace o problémech s určováním neurotického utrpení viz - „CHOROBA, KTERÁ NENÍ.. VEGETOVASKULÁRNÍ DYSTONIE: ESSENCE, PŘÍČINY, LÉČBA“).
Řekněme to znovu jasně.
Antidepresiva SSRI jsou s nimi pouze farmakologicky příbuzná, jejich hlavním účinkem není tolik antidepresivum, jako je antialxie, obecně řečeno, eliminují typický neurastenický symptomový komplex - úzkost, nervozita, podrážděnost, zvýšená citová zranitelnost, vnitřní napětí, emoční vyčerpání, autonomní nestabilita („psychosomatika“) ") - všichni dohromady, bez ohledu na to, jak úžasné to zní. (V tom však není nic úžasného, stejně jako není nic úžasného ve skutečnosti, že když chřipka prochází, pak teplota, chlazení a slabost a rýma a současně i bolest v krku.) V nejobecnějším smyslu je hlavním účinkem moderní antidepresiva lze definovat jako zvýšení pocitu vnitřního pohodlí, autonomní stability a odolnosti vůči stresu, v důsledku čehož se také zvýší nálada. Bohužel, v Rusku, ze stejných důvodů - převládající hororové příběhy / mýty, konspirační teorie a situace lékařů ve státních zdravotnických zařízeních - selektoři serotoninů se stále nepoužívají všude správně, a proto se bojí podle typické xenofobie - „Odmítám to, co není známý ".
Podrobné mechanismy mozkové aktivity antidepresiv jsou podle mého názoru nejvhodnějším a nejoblíbenějším tématem cyklu videonahrávek o psychofarmakologii Nikita Viktorovič Kudryashov, docentka první Moskevské státní lékařské univerzity. JIM. Sechenov, vedoucí výzkumný pracovník na V.V. Zakusova:
OSTATNÍ ČLÁNKY K TÉTO TÉMA: